Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера, также Сенильная деменция альцгеймеровского типа - одна из разновидностей деменции, поражающей одного из 20 человек старше 65 лет. Названа именем немецкого психиатра и невролога Алоиза Альцгеймера.

Существуют разновидности этой болезни, которые также поражают людей молодого возраста. Поражается "серое вещество" мозга, что приводит к потере памяти и прогрессирующего слабоумия. Это нарушения мозговых процессов, не физических функций. Оно обусловлено накоплением ?-амилоида (продукта распада белка, предшественника амилоида - Amyloid Precursor Protein или сокращенно APP), способного к образованию волокнистых структур (fibrils). Ученые, занимающиеся изучением этой болезни, разделились на два лагеря: одни отстаивают важную роль тау белка (tau protein), а другие - ?-амилоида (А?) и его разновидностей (А?42, А?40, олигомерных форм обеих разновидностей, а также их N-терминальных модификаций) в развитии и течении болезни.


1. История исследования

Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением ума, но только 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которую впоследствии назвали его именем. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Д. он опубликовал впервые 1906 года уже после смерти пациентки [1].

В течение следующих пяти лет в медицинской литературе появилось еще одиннадцать подобных описаний, причем авторы некоторых из них уже использовали термин "болезнь Альцгеймера" [2]. Эмиль Крепелин стал первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. 1910 года он выделил ее как подтип сенильной деменции в восьмом издании своего учебника психиатрии, дав ей параллельное название "пресенильная деменция" [3].

Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части 20 века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Терминология изменилась после проведенной 1977 года конференции по болезни Альцгеймера, участники которой пришли к выводу, что клинические и патологические проявления пресенильная и сенильной деменции практически идентичны, хотя и не исключили существование этиологических различий [4]. Постепенно диагноз стали ставить независимо от возраста [5], хотя время для описания болезни у лиц старше 65 лет все еще ​​использовали термин "сенильная деменция Альцгеймерского типа" (SDAT), оставляя "классический" диагноз болезни Альцгеймера для более молодых. В итоге термин "болезнь Альцгеймера" формально приняли в медицинскую номенклатуру как название заболевания, которое диагностируется независимо от возраста, при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождаются появлением типичных нейропатологичних признаков [6].


2. Эпидемиология

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности при болезни Альцгеймера и других деменциях на 100 000 населения в 2004 году
данные отсутствуют
≤ 50
50-70
70-90
90-110
110-130
130-150
150-170
170-190
190-210
210-230
230-250
≥ 250
Заболеваемость [7]
лиц старше 65 лет
Возраст, лет Заболеваемость
(Новые случаи)
на тысячу
человеко-лет
65-69 3
70-74 6
75-79 9
80-84 23
85-89 40
90 - 69

Два основных показателя, используемых в эпидемиологических исследованиях - заболеваемость и распространенность заболевания (болезненность). Заболеваемость отражает число новых случаев на единицу человеко-времени (обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет), а болезненность говорит об общем количестве заболевших в популяции на конкретный момент времени.

Когортные лонгитюдные исследования (в ходе которых сначала здоровая популяция отслеживается на протяжении многих лет) свидетельствуют о заболеваемости на уровне 10-15 новых случаев на тысячу человеко-лет для всех типов деменции и 5-8 случаев для болезни Альцгеймера [8] [7], что составляет примерно половину от общего числа ежегодных диагнозов. Пожилой возраст - главный фактор риска, что отражается в статистике. На каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 ​​случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет до 95 лет [7] [8]. Существуют и половые различия - женщины чаще болеют болезнью Альцгеймера, особенно после 85 лет [9].

Распространенность болезни в популяции зависит от различных факторов, в том числе от заболеваемости и смертности. Поскольку заболеваемость увеличивается с возрастом, необходимо непременно учитывать средний возраст населения в исследуемой местности. В США по состоянию на 2000 год около 1,6% населения, как в целом, так и в группе 65-74 лет, имели болезнь Альцгеймера. В группе 75-84 лет этот показатель составил уже 19%, а среди граждан, чей возраст превысил 84 лет, распространенность болезни составила 42% [10]. В менее развитых странах распространенность болезни ниже [11]. По данным ВОЗ, в 2005 году деменцией страдали 0,379% мирового населения, а прогноз на 2015 год достигает значения 0,441% и еще больший процент населения 0,556% может быть поражен болезнью до 2030 года [12].

Другое исследование свидетельствует о том, что 2006 году распространенность болезни в мире составляла 0,40% (разброс 0.17-0.89%, абсолютное количество - 26 600 тысяч человек с разбросом 11.4-59.4 млн.) и предусматривает, что паевой показатель вырастет втрое, а абсолютное количество больных - вчетверо к 2050 года [13].


3. Стадии развития заболевания

Развитие болезни выделяют четыре стадии с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

3.1. Предеменция

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс [14]. Самые ранние когнитивные трудности проявляются в некоторых людей при детальном нейрокогнитивниому тестировании за восемь лет до установления диагноза [15]. Эти начальные симптомы могут сказываться на выполнении сложных повседневных задач [16]. Заметные расстройства памяти, проявляющиеся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию [17] [18]. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, нарушении семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношениях концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера [19] [20].

На этой стадии может отмечаться апатия, которая остается устойчивым НЕЙРОПСИХИАТРИЧЕСКАЯ симптомом на протяжении всего заболевания [21] [22] [23]. Также доклиническую стадию называют ?мягким когнитивным нарушением" [24], но ведутся споры о том, использовать последнее название для обозначения первой стадии болезни Альцгеймера или выделить в отдельную диагностическую единицу [25].


3.2. Ранняя деменция

Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут диагноз до подтверждения. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушение речи, исполнительных функций, восприятия или двигательные нарушения ( апраксия) [26]. Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни ( эпизодическая память), давно заученные факты ( семантическая память), имплицитная память (неосознанная "память тела" о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени склонны к расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями [27] [28 ].

Афазия в основном характеризуется обеднением словарного запаса и пониженной беглостью речи, что в целом может ослабить словесного и письменного выражения мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при языковом общении [29] [30] [31]. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием мелкой моторики, человек может казаться неуклюжей из-за определенных проблем с координацией и планированием движений [32]. По мере развития болезни человек зачастую вполне способна выполнять многие задачи независимо, однако ей могут понадобиться помощь или уход при попытке провести манипуляции, требующие особых когнитивных усилий [26].


3.3. Умеренная деменция

Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния [26]. Расстройства речи становятся очевидными, потому что с потерей доступа к словарного запаса человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым ( парафраз). Также происходит потеря навыков чтения и письма [29] [33]. Со временем все больше нарушается координация движений при выполнении сложных последовательностей движений, снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач [34]. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, и больной может не узнавать близких родственников [35]. Теперь долговременная память также нарушается [36] и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие НЕЙРОПСИХИАТРИЧЕСКАЯ проявления как блуждание, вечернее обострения ( англ. sundowning ) [37], раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плачи, спонтанной агрессии или в сопротивлении ухода. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бред развиваются примерно у 30% пациентов [21] [38]. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчен перемещением пациента из-под домашнего ухода в стационарное учреждение [26] [39].


3.4. Тяжелая деменция

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется [29]. Несмотря на потерю вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним [40]. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением [26], и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже простейшую действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать [41], а затем и самостоятельно питаться [42]. Смерть наступает обычно вследствие постороннего фактора, такого как пролежневых язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера [43] [44].


4. Патофизиология

Гистопатологические образец участка коры головного мозга с сенильной бляшками. Импрегнация серебром.

4.1. Нейропатологии

Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определенных субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии пораженных участков, в том числе в дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины [45].

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярни клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных [46]. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетение волокон, часто называемые клубами. У многих пожилых людей в мозгу образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определенных участках мозга, таких как височные доли [47].


4.2. Биохимия

Ферменты разрезают предшественника бета-амилоида на участки, один из которых играет ведущую роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.

Установлено, что болезнь Альцгеймера - протеинопатия, заболевание, связанное с накоплением в тканях мозга ненормально свернутых белков - бета-амилоида и тау-белка [48]. Бляшки образуются из малых пептидов длиной 39-43 аминокислоты, именуемых бета-амилоид (также A-beta, Aβ). Бета-амилоид - фрагмент более крупного белка-предшественника - APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона, его выживания и восстановления после повреждений [49] [50].

При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолиза - делится на пептиды под влиянием ферментов [51]. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве плотные образования, известные как сенильные бляшки [46] [52].

При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга.

Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатий - болезней, связанных с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составлен из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, до окончания аксона, - и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциированными с микротрубочками, в частности, после фосфоризации, он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярных клубков и разрушать транспортную систему нейрона [53].


4.3. Патологический механизм

Неизвестно, как именно нарушения синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера [54]. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопления бета-амилоида как на основную событие, запускает процесс нейронной дегенерации.

Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз [55]. Известно, что местом скопления Aβ в нейронах пациентов является митохондрии, также этот пептид ингибирует работу некоторых ферментов и влияет на глюкозы [56].

Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии или представлять собой маркер иммунной реакции [57].


4.4. Генетика

Известны три гены, мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространенная форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска теперь считается APOE, но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни [58].

Менее 10% случаев болезни в возрасте до 60 лет связаны с аутосомно-доминантными (семейными) мутациями, которые в общем массиве составляют менее 0,01% [58] [59] [60]. Мутации обнаружены в генах APP ( хромосоме 21), пресенилину 1 и пресенилину 2 [58], большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек [61].

В семьях большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут частично обусловливать риск. Известный генетический фактор риска - наследуется аллель E4 гена APOE, с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера [62]. Генетики соглашаются на том, что многие другие генов могут в какой-то мере способствовать или препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера. Всего на ассоциации с этим распространенным типом болезни подтверждено более 400 генов. Один из недавних примеров - вариация гена RELN, связана с повышенной заболеваемостью у женщин [63].


5. Диагностика

PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях.

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента ( анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы [64] [65].

Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, используются сложные методы медицинской визуализации - компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, фотонно-эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография [66].

Для точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти [14]. Медицинские организации разрабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается или устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга [67].


5.1. Диагностические критерии

В США Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера [68].

Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и возможного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологических анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены высокая статистическая надежность и верификовуванисть [69].

Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентировки в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения. Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR [70] [71].


5.2. Диагностические инструменты

ПЭТ-сканирования при болезни Альцгеймера, введенный в организм Питтсбургский раствор B накапливается в мозге, закрепляясь за отложения бета-амилоида (слева). Справа - мозг пожилого человека без болезни признаков Альцгеймера

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны развиваться при заболевании. Для получения надежных результатов требуются более развернутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни [72] [73]. На начальных стадиях болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцией. Несмотря на это, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важное расширенное неврологическое исследование [14]. Беседа с членами семьи также используется при оценке течения болезни, поскольку близкие родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его умственных способностей [74]. Поскольку сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживающих за ним людей особенно важна [75]. Одновременно во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье, и врач получает от родственников неточную информацию [76]. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни или позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции, которые иногда даже поддаются терапии, способной вернуть симптомы назад [77]. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопровождать болезни Альцгеймера, так и быть причиной когнитивного снижения [78] [79].

Аппаратуру SPECT-и PET-визуализации при ее доступности используют для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающие анализ ментального статуса [80]. У людей, которые уже страдают от деменции, SPECT позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и изучением анамнеза [81]. Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского раствора B, связывается с амилоидные отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в поьеднанни позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера [82]. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида или тау-белка в спинномозговой жидкости [83]. Эти два методы вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев [14] [68].


6. Фармакотерапия

Трехмерная структура донепезила
Молекулярная структура мемантина

Регулирующими агентствами, такими как FDA и EMEA, в наше время [ Когда? ] одобрены четыре препарата для терапии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера - три ингибиторы холинэстеразы и мемантин, NMDA-антагониста. При этом нет таких лекарств, среди действий которых было бы указано замедление или прекращение развития болезни Альцгеймера.

Известной признаком болезни Альцгеймера является снижение активности холинергических нейронов [84]. Ингибиторы холинэстеразы снижают скорость разрушения ацетилхолин (ACh), повышая его концентрацию в мозге и компенсируя потерю ACh, вызванную потерей холинергических нейронов [85]. Состоянию на 2008 год, врачами использовались такие ЭКО-ингибиторы как донепезил [86], галантамин [87] и ривастигмин (в форме таблеток [88] и пластыря [89]. Есть свидетельства эффективности этих препаратов на начальной и умеренной стадиях [90], а также некоторые основания для их применения на поздней стадии. Только донепезил одобрен к применению при наступлении тяжелой деменции [91]. Использование этих препаратов при мягком когнитивном нарушении не замедляло наступления болезни Альцгеймера [92].

Среди побочных действий препаратов наиболее распространены ощущения тошноты и рвота, связанные с избытком холинергической активности, они возникают у 1-10% пациентов и могут быть слабо-или помирновираженнимы. Реже встречаются спазмы мышц, брадикардия, снижение аппетита, потеря веса, увеличение кислотности желудочного сока [93].

Возбуждающий нейротрансмиттер глутамат играет важную роль в работе нервной системы, но его избыток ведет к чрезмерной активации глутаматных рецепторов и может вызвать гибель клеток. Этот процесс, называемый ексайтотоксичнистю, отмечается не только при болезни Альцгеймера, но и при других состояниях, например, при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе [94]. Препарат под названием Мемантин [95], который первоначально применялся при лечении гриппа, ингибирует активацию глутаматных NMDA-рецепторов [94]. Показана умеренная эффективность мемантина при болезни Альцгеймера умеренной и сильноюи тяжести, но неизвестно, как он действует на ранней стадии [96]. Редко отмечаются слабо выраженные побочные эффекты, среди них - галлюцинации, замешательство, головокружение, головная боль и усталость [97]. В комбинации с донепезила Мемантин демонстрирует "статистически значимую, но клинически едва заметную эффективность" в действии на когнитивные показатели [98]. У пациентов, чье поведение представляет проблему, антипсихотикы могут в определенной степени снизить агрессию и влиять на психоз. В то же время эти препараты вызывают серьезные побочные эффекты, в частности, цереброваскулярные осложнения, двигательные нарушения и снижение когнитивных способностей, что исключает их повседневное использование [99] [100]. При длительном применении антипсихотиков при болезни Альцгеймера отмечается повышенная смертность [100].


7. Профилактика болезни Альцгеймера

Интеллектуальная активность, в том числе увлечение игрой в шахматы, и регулярное общения коррелируют со снижением риска развития болезни Альцгеймера, однако причинно-следственная связь пока не доказана.

Международные исследования, призванные оценить, насколько то или иное мероприятие способны замедлить или предотвратить наступление болезни, нередко дают противоречивые результаты. До сих пор нет твердых свидетельств превентивной действия любого из рассмотренных факторов [101]. Вместе с тем, эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что некоторые факторы, поддающиеся коррекции, - диета, риск сердечно-сосудистых заболеваний, прием лекарств, умственная активность и другие - ассоциированные с вероятностью развития болезни. Однако реальные доказательства их способности предупредить болезнь могут быть получены только в ходе дополнительного изучения, в которое будут входить клинические исследования [102]. Ингредиенты средиземноморской диеты, в том числе фрукты и овощи, хлеб, пшеница и другие крупяные культуры, оливковое масло, рыба и красное вино, возможно, способны отдельно или вместе снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера [103]. Прием некоторых витаминов, в их числе 12, B3, С и филоевои кислоты, в ходе некоторых исследований было связано с пониженным риском развития болезни [104], однако другие работы свидетельствуют об отсутствии значимого влияния на начало и течение болезни и о вероятности побочных эффектов [105]. Куркумин, содержащийся в распространенном специи, при исследовании на мышах показал некоторую способность предотвращать определенным патологическим изменениям в мозге [106].

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как высокий уровень холестерина и гипертензия, диабет, курение, ассоциированные с повышенным риском и более тяжелым течением болезни Альцгеймера [107] [108], но препараты, снижающие холестерин (статины) не показали эффективности в предотвращении или улучшении состояния больных [109] [110]. Длительное применение НПВП ассоциировано со сниженной вероятностью развития болезни у некоторых людей [111]. Другие лекарства, например, гормонозаместительной терапии у женщин, больше не считаются эффективными в предотвращении деменции [112] [113]. Систематический обзор гинкго билоба, проведенный в 2007 году, свидетельствует о непоследовательный и неубедительный характер представленных подтверждений влияния препарата на когнитивные нарушения [114], а еще одно исследование свидетельствует об отсутствии действия на заболеваемость [115].

Интеллектуальные занятия, такие как чтение, настольные игры, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах, регулярное общения, возможно, способны замедлить наступление болезни или смягчить ее развитие [116] [117]. Владение двумя языками ассоциировано с поздним началом болезни Альцгеймера [118]. Некоторые исследования свидетельствуют о повышенном риске развития болезни Альцгеймера у людей, чья работа связана с воздействием магнитных полей [119] [120], попаданием в организм металлов, особенно алюминия (в том числе приготовления или употребления пищи с альминиевого посуды или алюминиевыми столовыми приборами) [121] [122], или использованием растворителей [123]. Некоторые из этих публикаций подвергнуты критике за низкое качество работы [124], к тому же в других исследованиях не выявлено связи факторов внешней среды с развитием болезни Альцгеймера [125] [126] [127] [128].


Примечания

  1. Auguste D.:
    • Alzheimer Alois ?ber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde [About a peculiar disease of the cerebral cortex] / / Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-Gerichtlich Medizin. - Т. 64. - (1907) (1-2) С. 146-148.
    • Alzheimer Alois About a peculiar disease of the cerebral cortex. By Alois Alzheimer, 1907 (Translated by L. Jarvik and H. Greenson) / / Alzheimer Dis Assoc Disord. - Т. 1. - (1987) (1) С. 3-8. PMID 3331112 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3331112 .
    • Maurer Ulrike, Maurer Konrad Alzheimer: the life of a physician and the career of a disease. - С. 270. - New York: Columbia University Press, 2003. ISBN 0-231-11896-1.
  2. Berchtold NC, Cotman CW Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s / / Neurobiology of Aging. - Т. 19. - (1998) (3) С. 173-189. DOI : 10.1016/S0197-4580 (98) 00052-9 - dx.doi.org/10.1016/S0197-4580 (98) 00052-9. PMID 9661992 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9661992 .
  3. Kraepelin Emil, Diefendorf A. Ross (translated by) Clinical Psychiatry: A Textbook For Students And Physicians (Reprint). - С. 568. - Kessinger Publishing, 2007-01-17. ISBN 1-4325-0833-4.
  4. Katzman Robert, Terry Robert D, Bick Katherine L (editors) Alzheimer's disease: senile dementia and related disorders. - С. 595. - New York: Raven Press, 1978. ISBN 0-89004-225-X.
  5. Boller F, Forbes MM History of dementia and dementia in history: an overview / / J. Neurol. Sci.. - Т. 158. - (June 1998) (2) С. 125-33. PMID 9702682 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9702682 .
  6. Amaducci LA, Rocca WA, Schoenberg BS Origin of the distinction between Alzheimer's disease and senile dementia: how history can clarify nosology / / Neurology. - Т. 36. - (November 1986) (11) С. 1497-9. PMID 3531918 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3531918 .
  7. а б в Bermejo-Pareja F, Benito-Le?n J, Vega S, Medrano MJ, Rom?n GC Incidence and subtypes of dementia in three elderly populations of central Spain / / J. Neurol. Sci.. - Т. 264. - (January 2008) (1-2) С. 63-72. DOI : 10.1016/j.jns.2007.07.021 - dx.doi.org/10.1016/j.jns.2007.07.021. PMID 17727890 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17727890 .
  8. а б Di Carlo A, Baldereschi M, Amaducci L, et al 'Incidence of dementia, Alzheimer's disease, and vascular dementia in Italy. The ILSA Study / / J Am Geriatr Soc. - Т. 50. - (January 2002) (1) С. 41-8. PMID 12028245 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12028245 .
  9. Andersen K, Launer LJ, Dewey ME, et al 'Gender differences in the incidence of AD and vascular dementia: The EURODEM Studies. EURODEM Incidence Research Group / / Neurology. - Т. 53. - (December 1999) (9) С. 1992-7. PMID 10599770 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10599770 .
  10. 2000 US estimates:
  11. Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al ' Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study - www.sbgg.org.br / profissional / artigos / pdf / demencia_mundo.pdf (PDF) / / Lancet. - Т. 366. - (December 2005) (9503) С. 2112-7. DOI : 10.1016/S0140-6736 (05) 67889-0 - dx.doi.org/10.1016/S0140-6736 (05) 67889-0. PMID 16360788 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16360788 . Просмотров: 2008-06-13.
  12. World Health Organization Neurological Disorders: Public Health Challenges - www.who.int / mental_health / neurology / neurodiso / en / index.html. - С. 204-207. - Switzerland: World Health Organization, 2006. ISBN 978-92-4-156336-9.
  13. 2006 prevalence estimate:
  14. а б в г Waldemar G, Dubois B, Emre M, et al 'Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline / / Eur. J. Neurol.. - Т. 14. - (January 2007) (1) С. e1-26. DOI : 10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x - dx.doi.org/10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x. PMID 17222085 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17222085 .
  15. Preclinical: Linn RT, Wolf PA, Bachman DL, et al 'The' preclinical phase 'of probable Alzheimer's disease. A 13-year prospective study of the Framingham cohort / / Arch. Neurol.. - Т. 52. - (May 1995) (5) С. 485-90. PMID 7733843 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7733843 . Просмотров: 2008-08-04.
    • Saxton J, Lopez OL, Ratcliff G, et al 'Preclinical Alzheimer disease: neuropsychological test performance 1.5 to 8 years prior to onset / / Neurology. - Т. 63. - (December 2004) (12) С. 2341-7. PMID 15623697 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15623697 .
    • Twamley EW, Ropacki SA, Bondi MW Neuropsychological and neuroimaging changes in preclinical Alzheimer's disease / / J Int Neuropsychol Soc. - Т. 12. - (September 2006) (5) С. 707-35. DOI : 10.1017/S1355617706060863 - dx.doi.org/10.1017/S1355617706060863. PMID 16961952 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16961952 .
  16. Perneczky R, Pohl C, Sorg C, Hartmann J, Komossa K, Alexopoulos P, Wagenpfeil S, Kurz A Complex activities of daily living in mild cognitive impairment: conceptual and diagnostic issues / / Age Ageing. - Т. 35. - (2006) (3) С. 240-245. DOI : 10.1093/ageing/afj054 - dx.doi.org/10.1093/ageing/afj054. PMID 16513677 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16513677 .
  17. Arn?iz E, Almkvist O Neuropsychological features of mild cognitive impairment and preclinical Alzheimer's disease / / Acta Neurol. Scand., Suppl .. - Т. 179. - (2003) С. 34-41. DOI : 10.1034/j.1600-0404.107.s179.7.x - dx.doi.org/10.1034/j.1600-0404.107.s179.7.x. PMID 12603249 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12603249 . Просмотров: 2008-06-12.
  18. Kazui H, Matsuda A, Hirono N, et al ' Everyday memory impairment of patients with mild cognitive impairment - content.karger.com / produktedb / produkte.asp? typ = fulltext & file = DEM20050195_6331 / / Dement Geriatr Cogn Disord. - Т. 19. - (2005) (5-6) С. 331-7. DOI : 10.1159/000084559 - dx.doi.org/10.1159/000084559. PMID 15785034 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15785034 . Просмотров: 2008-06-12.
  19. Rapp MA, Reischies FM Attention and executive control predict Alzheimer disease in late life: results from the Berlin Aging Study (BASE) / / American Journal of Geriatric Psychiatry. - Т. 13. - (2005) (2) С. 134-141. DOI : 10.1176/appi.ajgp.13.2.134 - dx.doi.org/10.1176/appi.ajgp.13.2.134. PMID 15703322 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15703322 .
  20. Spaan PE, Raaijmakers JG, Jonker C Alzheimer's disease versus normal ageing: a review of the efficiency of clinical and experimental memory measures / / Journal of Clinical Experimental Neuropsychology. - Т. 25. - (2003) (2) С. 216-233. PMID 12754679 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12754679 .
  21. а б Craig D, Mirakhur A, Hart DJ, McIlroy SP, Passmore AP A cross-sectional study of neuropsychiatric symptoms in 435 patients with Alzheimer's disease / / American Journal of Geriatric Psychiatry. - Т. 13. - (2005) (6) С. 460-468. DOI : 10.1176/appi.ajgp.13.6.460 - dx.doi.org/10.1176/appi.ajgp.13.6.460. PMID 15956265 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15956265 .
  22. Robert PH, Berr C, Volteau M, Bertogliati C, Benoit M, Sarazin M, Legrain S, Dubois B Apathy in patients with mild cognitive impairment and the risk of developing dementia of Alzheimer's disease: a one-year follow-up study / / Clin Neurol Neurosurg. - Т. 108. - (2006) (8) С. 733-736. DOI : 10.1016/j.clineuro.2006.02.003 - dx.doi.org/10.1016/j.clineuro.2006.02.003. PMID 16567037 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16567037 .
  23. Palmer K, Berger AK, Monastero R, Winblad B, B?ckman L, Fratiglioni L Predictors of progression from mild cognitive impairment to Alzheimer disease / / Neurology. - Т. 68. - (2007) (19) С. 1596-1602. DOI : 10.1212/01.wnl.0000260968.92345.3f - dx.doi.org/10.1212/01.wnl.0000260968.92345.3f. PMID 17485646 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17485646 .
  24. Small BJ, Gagnon E, Robinson B Early identification of cognitive deficits: preclinical Alzheimer's disease and mild cognitive impairment / / Geriatrics. - Т. 62. - (April 2007) (4) С. 19-23. PMID 17408315 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17408315 .
  25. Petersen RC The current status of mild cognitive impairment-what do we tell our patients? / / Nat Clin Pract Neurol. - Т. 3. - (February 2007) (2) С. 60-1. DOI : 10.1038/ncpneuro0402 - dx.doi.org/10.1038/ncpneuro0402. PMID 17279076 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17279076 .
  26. а б в г д F?rstl H, Kurz A Clinical features of Alzheimer's disease / / European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. - Т. 249. - (1999) (6) С. 288-290. PMID 10653284 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10653284 .
  27. Carlesimo GA, Oscar-Berman M Memory deficits in Alzheimer's patients: a comprehensive review / / Neuropsychol Rev. - Т. 3. - (June 1992) (2) С. 119-69. PMID 1300219 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1300219 .
  28. Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B Implicit memory performance of patients with Alzheimer's disease: a brief review / / International Psychogeriatrics. - Т. 7. - (1995) (3) С. 385-392. DOI : 10.1017/S1041610295002134 - dx.doi.org/10.1017/S1041610295002134. PMID 8821346 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8821346 .
  29. а б в Frank EM Effect of Alzheimer's disease on communication function / / JSC Med Assoc. - Т. 90. - (September 1994) (9) С. 417-23. PMID 7967534 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7967534 .
  30. Becker JT, Overman AA [The semantic memory deficit in Alzheimer's disease] / / Rev Neurol. - Т. 35. - (2002) (8) С. 777-83. PMID 12402233 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12402233 .
  31. Hodges JR, Patterson K Is semantic memory consistently impaired early in the course of Alzheimer's disease? Neuroanatomical and diagnostic implications / / Neuropsychologia. - Т. 33. - (April 1995) (4) С. 441-59. PMID 7617154 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7617154 .
  32. Benke T Two forms of apraxia in Alzheimer's disease / / Cortex. - Т. 29. - (December 1993) (4) С. 715-25. PMID 8124945 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8124945 .
  33. Forbes KE, Shanks MF, Venneri A The evolution of dysgraphia in Alzheimer's disease / / Brain Res. Bull.. - Т. 63. - (March 2004) (1) С. 19-24. DOI : 10.1016/j.brainresbull.2003.11.005 - dx.doi.org/10.1016/j.brainresbull.2003.11.005. PMID 15121235 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15121235 .
  34. Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D Detailed assessment of activities of daily living in moderate to severe Alzheimer's disease / / Journal of the International Neuropsychology Society. - Т. 11. - (2005) (4) С. 446-453. PMID 16209425 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16209425 .
  35. Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D Detailed assessment of activities of daily living in moderate to severe Alzheimer's disease / / J Int Neuropsychol Soc. - Т. 11. - (July 2005) (4) С. 446-53. PMID 16209425 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16209425 .
  36. Sartori G, Snitz BE, Sorcinelli L, Daum I Remote memory in advanced Alzheimer's disease / / Arch Clin Neuropsychol. - Т. 19. - (September 2004) (6) С. 779-89. DOI : 10.1016/j.acn.2003.09.007 - dx.doi.org/10.1016/j.acn.2003.09.007. PMID 15288331 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15288331 .
  37. Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R, Satlin A Sundowning AND circadian Rhythms In Alzheimer 's Disease - ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/158/5/704 / / Am J Psychiatry. - Т. 158. - (May 2001) (5) С. 704-11. PMID 11329390 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11329390 . Просмотров: 2008-08-27.
  38. Neuropsychiatric symptoms: Scarmeas N, Brandt J, Blacker D, et al 'Disruptive behavior as a predictor in Alzheimer disease / / Arch. Neurol.. - Т. 64. - (December 2007) (12) С. 1755-61. DOI : 10.1001/archneur.64.12.1755 - dx.doi.org/10.1001/archneur.64.12.1755. PMID 18071039 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18071039 . * Tatsch MF, Bottino CM, Azevedo D, et al 'Neuropsychiatric symptoms in Alzheimer disease and cognitively impaired, nondemented elderly from a community-based sample in Brazil: prevalence and relationship with dementia severity / / Am J Geriatr Psychiatry. - Т. 14. - (May 2006) (5) С. 438-45. DOI : 10.1097/01.JGP.0000218218.47279.db - dx.doi.org/10.1097/01.JGP.0000218218.47279.db. PMID 16670248 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16670248 . * Volicer L, Bass EA, Luther SL Agitation and resistiveness to care are two separate behavioral syndromes of dementia / / J Am Med Dir Assoc. - Т. 8. - (October 2007) (8) С. 527-32. DOI : 10.1016/j.jamda.2007.05.005 - dx.doi.org/10.1016/j.jamda.2007.05.005. PMID 17931577 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17931577 .
  39. Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D When home caregiving ends: a longitudinal study of outcomes for caregivers of relatives with dementia / / J Am Geriatr Soc. - Т. 43. - (January 1995) (1) С. 10-6. PMID 7806732 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7806732 .
  40. B?r M, Kruse A, Re S [Situations of emotional significance in residents suffering from dementia] / / Z Gerontol Geriatr. - Т. 36. - (December 2003) (6) С. 454-62. DOI : 10.1007/s00391-003-0191-0 - dx.doi.org/10.1007/s00391-003-0191-0. PMID 14685735 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14685735 .
  41. Souren LE, Franssen EH, Reisberg B Contractures and loss of function in patients with Alzheimer's disease / / J Am Geriatr Soc. - Т. 43. - (June 1995) (6) С. 650-5. PMID 7775724 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7775724 .
  42. Berkhout AM, Cools HJ, van Houwelingen HC The relationship between difficulties in feeding oneself and loss of weight in nursing-home patients with dementia / / Age Ageing. - Т. 27. - (September 1998) (5) С. 637-41. PMID 12675103 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12675103 .
  43. Wada H, Nakajoh K, Satoh-Nakagawa T, et al 'Risk factors of aspiration pneumonia in Alzheimer's disease patients / / Gerontology. - Т. 47. - (2001) (5) С. 271-6. PMID 11490146 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11490146 .
  44. Gambassi G, Landi F, Lapane KL, Sgadari A, Mor V, Bernabei R Predictors of mortality in patients with Alzheimer's disease living in nursing homes / / J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.. - Т. 67. - (July 1999) (1) С. 59-65. PMID 10369823 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10369823 .
  45. Wenk GL Neuropathologic changes in Alzheimer's disease / / J Clin Psychiatry. - Т. 64 Suppl 9. - (2003) С. 7-10. PMID 12934968 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12934968 .
  46. а б Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J The importance of neuritic plaques and tangles to the development and evolution of AD / / Neurology. - Т. 62. - (June 2004) (11) С. 1984-9. PMID 15184601 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15184601 .
  47. Bouras C, Hof PR, Giannakopoulos P, Michel JP, Morrison JH Regional distribution of neurofibrillary tangles and senile plaques in the cerebral cortex of elderly patients: a quantitative evaluation of a one-year autopsy population from a geriatric hospital / / Cereb. Cortex. - Т. 4. - (1994) (2) С. 138-50. PMID 8038565 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8038565 .
  48. Hashimoto M, Rockenstein E, Crews L, Masliah E Role of protein aggregation in mitochondrial dysfunction and neurodegeneration in Alzheimer's and Parkinson's diseases / / Neuromolecular Med .. - Т. 4. - (2003) (1-2) С. 21-36. DOI : 10.1385/NMM :4:1-2: 21 - dx.doi.org/10.1385/NMM :4:1-2: 21. PMID 14528050 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14528050 .
  49. Priller C, Bauer T, Mitteregger G, Krebs B, Kretzschmar HA, Herms J Synapse formation and function is modulated by the amyloid precursor protein / / J. Neurosci.. - Т. 26. - (July 2006) (27) С. 7212-21. DOI : 10.1523/JNEUROSCI.1450-06.2006 - dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1450-06.2006. PMID 16822978 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16822978 .
  50. Turner PR, O'Connor K, Tate WP, Abraham WC Roles of amyloid precursor protein and its fragments in regulating neural activity, plasticity and memory / / Prog. Neurobiol.. - Т. 70. - (May 2003) (1) С. 1-32. PMID 12927332 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12927332 .
  51. Hooper NM Roles of proteolysis and lipid rafts in the processing of the amyloid precursor protein and prion protein / / Biochem. Soc. Trans.. - Т. 33. - (April 2005) (Pt 2) С. 335-8. DOI : 10.1042/BST0330335 - dx.doi.org/10.1042/BST0330335. PMID 15787600 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15787600 .
  52. Ohnishi S, Takano K Amyloid fibrils from the viewpoint of protein folding / / Cell. Mol. Life Sci.. - Т. 61. - (March 2004) (5) С. 511-24. DOI : 10.1007/s00018-003-3264-8 - dx.doi.org/10.1007/s00018-003-3264-8. PMID 15004691 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15004691 .
  53. Hern?ndez F, Avila J Tauopathies / / Cell. Mol. Life Sci.. - Т. 64. - (September 2007) (17) С. 2219-33. DOI : 10.1007/s00018-007-7220-x - dx.doi.org/10.1007/s00018-007-7220-x. PMID 17604998 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17604998 .
  54. Van Broeck B, Van Broeckhoven C, Kumar-Singh S Current insights into molecular mechanisms of Alzheimer disease and their implications for therapeutic approaches / / Neurodegener Dis. - Т. 4. - (2007) (5) С. 349-65. DOI : 10.1159/000105156 - dx.doi.org/10.1159/000105156. PMID 17622778 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17622778 .
  55. Yankner BA, Duffy LK, Kirschner DA Neurotrophic and neurotoxic effects of amyloid beta protein: reversal by tachykinin neuropeptides / / Science (journal). - Т. 250. - (October 1990) (4978) С. 279-82. PMID 2218531 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2218531 .
  56. Chen X, Yan SD Mitochondrial Abeta: a potential cause of metabolic dysfunction in Alzheimer's disease / / IUBMB Life. - Т. 58. - (December 2006) (12) С. 686-94. DOI : 10.1080/15216540601047767 - dx.doi.org/10.1080/15216540601047767. PMID 17424907 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17424907 .
  57. Greig NH, Mattson MP, Perry T, et al 'New therapeutic strategies and drug candidates for neurodegenerative diseases: p53 and TNF-alpha inhibitors, and GLP-1 receptor agonists / / Ann. NY Acad. Sci.. - Т. 1035. - (December 2004) С. 290-315. DOI : 10.1196/annals.1332.018 - dx.doi.org/10.1196/annals.1332.018. PMID 15681814 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15681814 .
  58. а б в Waring SC, Rosenberg RN Genome-wide association studies in Alzheimer disease / / Arch. Neurol.. - Т. 65. - (March 2008) (3) С. 329-34. DOI : 10.1001/archneur.65.3.329 - dx.doi.org/10.1001/archneur.65.3.329. PMID 18332245 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332245 .
  59. Hoenicka J Genes in Alzheimer's disease / / Rev Neurol. - Т. 42. - (2006 March 1-15) (5) С. 302-05. PMID 16538594 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16538594 .
  60. Campion D, Dumanchin C, Hannequin D, et al 'Early-onset autosomal dominant Alzheimer disease: prevalence, genetic heterogeneity, and mutation spectrum / / Am. J. Hum. Genet.. - Т. 65. - (September 1999) (3) С. 664-70. DOI : 10.1086/302553 - dx.doi.org/10.1086/302553. PMID 10441572 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10441572 .
  61. Selkoe DJ Translating cell biology into therapeutic advances in Alzheimer's disease / / Nature. - Т. 399. - (June 1999) (6738 Suppl) С. A23-31. PMID 10392577 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10392577 .
  62. Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D, et al 'Apolipoprotein E: high-avidity binding to beta-amyloid and increased frequency of type 4 allele in late-onset familial Alzheimer disease / / Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - Т. 90. - (March 1993) (5) С. 1977-81. PMID 8446617 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8446617 .
  63. Seripa D, Matera MG, Franceschi M, et al 'The RELN locus in Alzheimer's disease / / J Alzheimers Dis .. - Т. 14. - (July 2008) (3) С. 335-44. PMID 18599960 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18599960 .
  64. Mendez MF The accurate diagnosis of early-onset dementia / / International Journal of Psychiatry Medicine. - Т. 36. - (2006) (4) С. 401-412. PMID 17407994 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17407994 .
  65. Klafki HW, Staufenbiel M, Kornhuber J, Wiltfang J Therapeutic approaches to Alzheimer's disease / / Brain. - Т. 129. - (November 2006) (Pt 11) С. 2840-55. DOI : 10.1093/brain/awl280 - dx.doi.org/10.1093/brain/awl280. PMID 17018549 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17018549 .
  66. "Dementia: Quick reference guide" - www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG042quickrefguide.pdf (PDF). London (UK) National Institute for Health and Clinical Excellence. November 2006 . http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG042quickrefguide.pdf - www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG042quickrefguide.pdf . Проверено 2008-02-22 .
  67. McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease / / Neurology. - Т. 34. - (July 1984) (7) С. 939-44. PMID 6610841 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6610841 .
  68. а б Dubois B, Feldman HH, Jacova C, et al 'Research criteria for the diagnosis of Alzheimer's disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria / / Lancet Neurol. - Т. 6. - (August 2007) (8) С. 734-46. DOI : 10.1016/S1474-4422 (07) 70178-3 - dx.doi.org/10.1016/S1474-4422 (07) 70178-3. PMID 17616482 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17616482 .
  69. Blacker D, Albert MS, Bassett SS, Go RC, Harrell LE, Folstein MF Reliability and validity of NINCDS-ADRDA criteria for Alzheimer's disease. The National Institute of Mental Health Genetics Initiative / / Arch. Neurol.. - Т. 51. - (December 1994) (12) С. 1198-204. PMID 7986174 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7986174 .
  70. American Psychiatric Association Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR 4th Edition Text Revision. - Washington DC: American Psychiatric Association, 2000. ISBN 0890420254.
  71. Ito N [Clinical aspects of dementia] / / Hokkaido Igaku Zasshi. - Т. 71. - (May 1996) (3) С. 315-20. PMID 8752526 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8752526 .
  72. Tombaugh TN, McIntyre NJ The mini-mental state examination: a comprehensive review / / J Am Geriatr Soc. - Т. 40. - (September 1992) (9) С. 922-35. PMID 1512391 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1512391 .
  73. Pasquier F Early diagnosis of dementia: neuropsychology / / J. Neurol.. - Т. 246. - (January 1999) (1) С. 6-15. PMID 9987708 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9987708 .
  74. Harvey PD, Moriarty PJ, Kleinman L, et al 'The validation of a caregiver assessment of dementia: the Dementia Severity Scale / / Alzheimer Dis Assoc Disord. - Т. 19. - (2005) (4) С. 186-94. PMID 16327345 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16327345 .
  75. Antoine C, Antoine P, Guermonprez P, Frigard B [Awareness of deficits and anosognosia in Alzheimer's disease.] / / Encephale. - Т. 30. - (2004) (6) С. 570-7. PMID 15738860 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15738860 .
  76. Cruz VT, Pais J, Teixeira A, Nunes B [The initial symptoms of Alzheimer disease: caregiver perception] / / Acta Med Port. - Т. 17. - (2004) (6) С. 435-44. PMID 16197855 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16197855 .
  77. Clarfield AM The decreasing prevalence of reversible dementias: an updated meta-analysis / / Arch. Intern. Med.. - Т. 163. - (October 2003) (18) С. 2219-29. DOI : 10.1001/archinte.163.18.2219 - dx.doi.org/10.1001/archinte.163.18.2219. PMID 14557220 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14557220 .
  78. Geldmacher DS, Whitehouse PJ Differential diagnosis of Alzheimer's disease / / Neurology. - Т. 48. - (May 1997) (5 Suppl 6) С. S2-9. PMID 9153154 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9153154 .
  79. Potter GG, Steffens DC Contribution of depression to cognitive impairment and dementia in older adults / / Neurologist. - Т. 13. - (May 2007) (3) С. 105-17. DOI : 10.1097/01.nrl.0000252947.15389.a9 - dx.doi.org/10.1097/01.nrl.0000252947.15389.a9. PMID 17495754 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17495754 .
  80. Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL Tc-99m HMPAO SPECT in the differential diagnosis of the dementias with histopathologic confirmation / / Clin Nucl Med. - Т. 31. - (July 2006) (7) С. 376-8. DOI : 10.1097/01.rlu.0000222736.81365.63 - dx.doi.org/10.1097/01.rlu.0000222736.81365.63. PMID 16785801 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16785801 .
  81. Dougall NJ, Bruggink S, Ebmeier KP Systematic review of the diagnostic accuracy of 99mTc-HMPAO-SPECT in dementia / / Am J Geriatr Psychiatry. - Т. 12. - (2004) (6) С. 554-70. DOI : 10.1176/appi.ajgp.12.6.554 - dx.doi.org/10.1176/appi.ajgp.12.6.554. PMID 15545324 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15545324 .
  82. PiB PET:
    • Kemppainen NM, Aalto S, Karrasch M, et al 'Cognitive reserve hypothesis: Pittsburgh Compound B and fluorodeoxyglucose positron emission tomography in relation to education in mild Alzheimer's disease / / Ann. Neurol.. - Т. 63. - (January 2008) (1) С. 112-8. DOI : 10.1002/ana.21212 - dx.doi.org/10.1002/ana.21212. PMID 18023012 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18023012 .
    • Ikonomovic MD, Klunk WE, Abrahamson EE, et al 'Post-mortem correlates of in vivo PiB-PET amyloid imaging in a typical case of Alzheimer's disease / / Brain. - Т. 131. - (June 2008) (Pt 6) С. 1630-45. DOI : 10.1093/brain/awn016 - dx.doi.org/10.1093/brain/awn016. PMID 18339640 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18339640 .
    • Jack CR, Lowe VJ, Senjem ML, et al '11C PiB and structural MRI provide complementary information in imaging of Alzheimer's disease and amnestic mild cognitive impairment / / Brain. - Т. 131. - (March 2008) (Pt 3) С. 665-80. DOI : 10.1093/brain/awm336 - dx.doi.org/10.1093/brain/awm336. PMID 18263627 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18263627 .
  83. Marksteiner J, Hinterhuber H, Humpel C Cerebrospinal fluid biomarkers for diagnosis of Alzheimer's disease: beta-amyloid (1-42), tau, phospho-tau-181 and total protein / / Drugs Today. - Т. 43. - (June 2007) (6) С. 423-31. DOI : 10.1358/dot.2007.43.6.1067341 - dx.doi.org/10.1358/dot.2007.43.6.1067341. PMID 17612711 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17612711 .
  84. Geula C, Mesulam MM Cholinesterases and the pathology of Alzheimer disease / / Alzheimer Dis Assoc Disord. - Т. 9 Suppl 2. - (1995) С. 23-28. PMID 8534419 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8534419 .
  85. Stahl SM The new cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease, Part 2: illustrating their mechanisms of action / / J Clin Psychiatry. - Т. 61. - (2000) (11) С. 813-814. PMID 11105732 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11105732 .
  86. "Donepezil" - www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a697032.html. US National Library of Medicine (Medline Plus). 2007-01-08 . http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a697032.html - www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a697032.html . Проверено 2008-03-20 .
  87. "Galantamine" - www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a699058.html. US National Library of Medicine (Medline Plus). 2007-01-08 . http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a699058.html - www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a699058.html . Проверено 2008-03-20 .
  88. "Rivastigmine" - www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a602009.html. US National Library of Medicine (Medline Plus). 2007-01-08 . http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a602009.html - www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a602009.html . Проверено 2008-03-20 .
  89. "Rivastigmine Transdermal" - www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a607078.html. US National Library of Medicine (Medline Plus). 2007-01-08 . http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a607078.html - www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a607078.html . Проверено 2008-03-20 .
  90. Birks J Cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease / / Cochrane Database Syst Rev. - (2006) (1) С. CD005593. DOI : 10.1002/14651858.CD005593 - dx.doi.org/10.1002/14651858.CD005593. PMID 16437532 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16437532 .
  91. Birks J, Harvey RJ Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease / / Cochrane Database Syst Rev. - (2006) (1) С. CD001190. DOI : 10.1002/14651858.CD001190.pub2 - dx.doi.org/10.1002/14651858.CD001190.pub2. PMID 16437430 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16437430 .
  92. Raschetti R, Albanese E, Vanacore N, Maggini M Cholinesterase inhibitors in mild cognitive impairment: a systematic review of randomised trials / / PLoS Med. - Т. 4. - (2007) (11) С. e338. DOI : 10.1371/journal.pmed.0040338 - dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.0040338. PMID 18044984 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18044984 .
  93. Acetylcholinesterase inhibitors prescribing information:
  94. а б Lipton SA Paradigm shift in neuroprotection by NMDA receptor blockade: memantine and beyond / / Nat Rev Drug Discov. - Т. 5. - (2006) (2) С. 160-170. DOI : 10.1038/nrd1958 - dx.doi.org/10.1038/nrd1958. PMID 16424917 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16424917 .
  95. "Memantine" - www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a604006.html. US National Library of Medicine (Medline). 2004-01-04 . http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a604006.html - www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a604006.html . Проверено 2008-03-22 .
  96. Areosa Sastre A, McShane R, Sherriff F Memantine for dementia / / Cochrane Database Syst Rev. - (2004) (4) С. CD003154. DOI : 10.1002/14651858.CD003154.pub2 - dx.doi.org/10.1002/14651858.CD003154.pub2. PMID 15495043 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15495043 .
  97. "Namenda Prescribing Information" - www.frx.com / pi / namenda_pi.pdf (PDF). Forest Pharmaceuticals . http://www.frx.com/pi/namenda_pi.pdf - www.frx.com / pi / namenda_pi.pdf . Проверено 2008-02-19 .
  98. Raina P, Santaguida P, Ismaila A, et al 'Effectiveness of cholinesterase inhibitors and memantine for treating dementia: evidence review for a clinical practice guideline / / Annals of Internal Medicine. - Т. 148. - (2008) (5) С. 379-397. PMID 18316756 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316756 .
  99. Antipsychotics use:
    • Ballard C, Waite J The effectiveness of atypical antipsychotics for the treatment of aggression and psychosis in Alzheimer's disease / / Cochrane Database Syst Rev. - (2006) (1) С. CD003476. DOI : 10.1002/14651858.CD003476.pub2 - dx.doi.org/10.1002/14651858.CD003476.pub2. PMID 16437455 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16437455 .
    • Ballard C, Lana MM, Theodoulou M, et al 'A Randomised, Blinded, Placebo-Controlled Trial in Dementia Patients Continuing or Stopping Neuroleptics (The DART-AD Trial) / / PLoS Med .. - Т. 5. - (2008) (4) С. e76. DOI : 10.1371/journal.pmed.0050076 - dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.0050076. PMID 18384230 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18384230 .
    • Sink KM, Holden KF, Yaffe K Pharmacological treatment of neuropsychiatric symptoms of dementia: a review of the evidence / / JAMA. - Т. 293. - (2005) (5) С. 596-608. DOI : 10.1001/jama.293.5.596 - dx.doi.org/10.1001/jama.293.5.596. PMID 15687315 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15687315 .
  100. а б Ballard C, Hanney ML, Theodoulou M, Douglas S, McShane R, Kossakowski K, Gill R, Juszczak E, Yu LM, Jacoby R The dementia antipsychotic withdrawal trial (DART-AD): long-term follow-up of a randomised placebo -controlled trial / / Lancet Neurology. - (9 January 2009). DOI : 10.1016/S1474-4422 (08) 70295-3 - dx.doi.org/10.1016/S1474-4422 (08) 70295-3. PMID 19138567 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19138567 .
  101. Prevention recommendations not supported:
    • Kawas CH Medications and diet: protective factors for AD? / / Alzheimer Dis Assoc Disord. - Т. 20. - (2006) (3 Suppl 2) С. S89-96. PMID 16917203 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917203 .
    • Luchsinger JA, Mayeux R Dietary factors and Alzheimer's disease / / Lancet Neurol. - Т. 3. - (2004) (10) С. 579-87. DOI : 10.1016/S1474-4422 (04) 00878-6 - dx.doi.org/10.1016/S1474-4422 (04) 00878-6. PMID 15380154 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15380154 .
    • Luchsinger JA, Noble JM, Scarmeas N Diet and Alzheimer's disease / / Curr Neurol Neurosci Rep. - Т. 7. - (2007) (5) С. 366-72. DOI : 10.1007/s11910-007-0057-8 - dx.doi.org/10.1007/s11910-007-0057-8. PMID 17764625 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17764625 .
  102. Szekely CA, Breitner JC, Zandi PP Prevention of Alzheimer's disease / / Int Rev Psychiatry. - Т. 19. - (2007) (6) С. 693-706. DOI : 10.1080/09540260701797944 - dx.doi.org/10.1080/09540260701797944. PMID 18092245 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18092245 .
  103. Mediterranean diet:
    • Scarmeas N, Stern Y, Mayeux R, Luchsinger JA Mediterranean diet, Alzheimer disease, and vascular mediation / / Arch. Neurol.. - Т. 63. - (2006) (12) С. 1709-1717. DOI : 10.1001/archneur.63.12.noc60109 - dx.doi.org/10.1001/archneur.63.12.noc60109. PMID 17030648 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030648 .
    • Scarmeas N, Luchsinger JA, Mayeux R, Stern Y Mediterranean diet and Alzheimer disease mortality / / Neurology. - Т. 69. - (2007) (11) С. 1084-93. DOI : 10.1212/01.wnl.0000277320.50685.7c - dx.doi.org/10.1212/01.wnl.0000277320.50685.7c. PMID 17846408 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17846408 .
    • Barberger-Gateau P, Raffaitin C, Letenneur L, Berr C, Tzourio C, Dartigues JF, Alp?rovitch A Dietary patterns and risk of dementia: the Three-City cohort study / / Neurology. - Т. 69. - (2007) (20) С. 1921-1930. DOI : 10.1212/01.wnl.0000278116.37320.52 - dx.doi.org/10.1212/01.wnl.0000278116.37320.52. PMID 17998483 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17998483 .
    • Dai Q, Borenstein AR, Wu Y, Jackson JC, Larson EB Fruit and vegetable juices and Alzheimer's disease: the Kame Project / / American Journal of Medicine. - Т. 119. - (2006) (9) С. 751-759. DOI : 10.1016/j.amjmed.2006.03.045 - dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2006.03.045. PMID 16945610 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16945610 .
    • Savaskan E, Olivieri G, Meier F, Seifritz E, Wirz-Justice A, M?ller-Spahn F Red wine ingredient resveratrol protects from beta-amyloid neurotoxicity / / Gerontology. - Т. 49. - (2003) (6) С. 380-383. DOI : 10.1159/000073766 - dx.doi.org/10.1159/000073766. PMID 14624067 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624067 .
  104. Vitamins prevent:
    • Morris MC, Schneider JA, Tangney CC Thoughts on B-vitamins and dementia / / J. Alzheimers Dis.. - Т. 9. - (2006) (4) С. 429-33. PMID 16917152 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917152 .
    • Landmark K [Could intake of vitamins C and E inhibit development of Alzheimer dementia?] / / Tidsskr. Nor. Laegeforen.. - Т. 126. - (2006) (2) С. 159-61. PMID 16415937 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16415937 .
    • Luchsinger JA, Tang MX, Miller J, Green R, Mayeux R Relation of higher folate intake to lower risk of Alzheimer disease in the elderly / / Arch. Neurol.. - Т. 64. - (2007) (1) С. 86-92. DOI : 10.1001/archneur.64.1.86 - dx.doi.org/10.1001/archneur.64.1.86. PMID 17210813 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17210813 .
    • Morris MC, Evans DA, Bienias JL, et al "Dietary niacin and the risk of incident Alzheimer's disease and of cognitive decline / / J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.. - Т. 75. - (August 2004) (8) С. 1093-9. DOI : 10.1136/jnnp.2003.025858 - dx.doi.org/10.1136/jnnp.2003.025858. PMID 15258207 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15258207 .
  105. Vitamins do not prevent:
    • Morris MC, Evans DA, Schneider JA, Tangney CC, Bienias JL, Aggarwal NT Dietary folate and vitamins B-12 and B-6 not associated with incident Alzheimer's disease / / J. Alzheimers Dis.. - Т. 9. - (2006) (4) С. 435-43. PMID 16917153 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16917153 .
    • Malouf M, Grimley EJ, Areosa SA Folic acid with or without vitamin B12 for cognition and dementia / / Cochrane Database Syst Rev. - (2003) (4) С. CD004514. DOI : 10.1002/14651858.CD004514 - dx.doi.org/10.1002/14651858.CD004514. PMID 14584018 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14584018 .
    • Sun Y, Lu CJ, Chien KL, Chen ST, Chen RC Efficacy of multivitamin supplementation containing vitamins B6 and B12 and folic acid as adjunctive treatment with a cholinesterase inhibitor in Alzheimer's disease: a 26-week, randomised, double-blind, placebo- controlled study in Taiwanese patients / / Clin Ther. - Т. 29. - (2007) (10) С. 2204-14. DOI : 10.1016/j.clinthera.2007.10.012 - dx.doi.org/10.1016/j.clinthera.2007.10.012. PMID 18042476 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18042476 .
    • Boothby LA, Doering PL Vitamin C and vitamin E for Alzheimer's disease / / Ann Pharmacother. - Т. 39. - (2005) (12) С. 2073-80. DOI : 10.1345/aph.1E495 - dx.doi.org/10.1345/aph.1E495. PMID 16227450 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16227450 .
    • Gray SL, Anderson ML, Crane PK, Breitner JC, McCormick W, Bowen JD, Teri L, Larson E Antioxidant vitamin supplement use and risk of dementia or Alzheimer's disease in older adults / / J Am Geriatr Soc. - Т. 56. - (2008) (2) С. 291-295. DOI : 10.1111/j.1532-5415.2007.01531.x - dx.doi.org/10.1111/j.1532-5415.2007.01531.x. PMID 18047492 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18047492 .
  106. Curcumin in diet:
    • Garcia-Alloza M, Borrelli LA, Rozkalne A, Hyman BT, Bacskai BJ Curcumin labels amyloid pathology in vivo, disrupts existing plaques, and partially restores distorted neurites in an Alzheimer mouse model / / Journal of Neurochemistry. - Т. 102. - (2007) (4) С. 1095-1104. DOI : 10.1111/j.1471-4159.2007.04613.x - dx.doi.org/10.1111/j.1471-4159.2007.04613.x. PMID 17472706 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17472706 .
    • Lim GP, Chu T, Yang F, Beech W, Frautschy SA, Cole GM The curry spice curcumin reduces oxidative damage and amyloid pathology in an Alzheimer transgenic mouse / / Journal of Neuroscience. - Т. 21. - (2001) (21) С. 8370-8377. PMID 11606625 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11606625 .
  107. Rosendorff C, Beeri MS, Silverman JM Cardiovascular risk factors for Alzheimer's disease / / Am J Geriatr Cardiol. - Т. 16. - (2007) (3) С. 143-9. PMID 17483665 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17483665 .
  108. Patterson C, Feightner JW, Garcia A, Hsiung GY, MacKnight C, Sadovnick AD Diagnosis and treatment of dementia: 1. Risk assessment and primary prevention of Alzheimer disease / / CMAJ. - Т. 178. - (February 2008) (5) С. 548-56. DOI : 10.1503/cmaj.070796 - dx.doi.org/10.1503/cmaj.070796. PMID 18299540 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18299540 .
  109. Reiss AB, Wirkowski E Role of HMG-CoA reductase inhibitors in neurological disorders: progress to date / / Drugs. - Т. 67. - (2007) (15) С. 2111-20. PMID 17927279 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17927279 .
  110. Kuller LH Statins and dementia / / Curr Atheroscler Rep. - Т. 9. - (August 2007) (2) С. 154-61. PMID 17877925 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17877925 .
  111. Szekely CA, Breitner JC, Fitzpatrick AL, et al 'NSAID use and dementia risk in the Cardiovascular Health Study: role of APOE and NSAID type / / Neurology. - Т. 70. - (January 2008) (1) С. 17-24. DOI : 10.1212/01.wnl.0000284596.95156.48 - dx.doi.org/10.1212/01.wnl.0000284596.95156.48. PMID 18003940 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18003940 .
  112. Craig MC, Murphy DG Estrogen: effects on normal brain function and neuropsychiatric disorders / / Climacteric. - Т. 10 Suppl 2. - (October 2007) С. 97-104. DOI : 10.1080/13697130701598746 - dx.doi.org/10.1080/13697130701598746. PMID 17882683 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17882683 .
  113. Mori K, Takeda M [Hormone replacement Up-to-date. Hormone replacement therapy and brain function] / / Clin Calcium. - Т. 17. - (September 2007) (9) С. 1349-54. DOI : CliCa070913491354 - dx.doi.org/CliCa070913491354. PMID 17767023 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17767023 .
  114. Birks J, Grimley Evans J Ginkgo Biloba For Cognitive Impairment AND Dementia - mrw.interscience.wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD003120/frame.html / / Cochrane Database Syst Rev. - (2007) (2) С. CD003120. DOI : 10.1002/14651858.CD003120.pub2 - dx.doi.org/10.1002/14651858.CD003120.pub2. PMID 17443523 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17443523 . Просмотров: 2008-02-22.
  115. DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL et al. ' Ginkgo biloba for Prevention of Dementia - jama.ama-assn.org/cgi/content/full/300/19/2253 / / Journal of the American Medical Association. - Т. 300. - (2008) (19) С. 2253-2262. Просмотров: 2008-11-18.
  116. Verghese J, Lipton RB, Katz MJ, et al 'Leisure activities and the risk of dementia in the elderly / / N. Engl. J. Med.. - Т. 348. - (June 2003) (25) С. 2508-16. DOI : 10.1056/NEJMoa022252 - dx.doi.org/10.1056/NEJMoa022252. PMID 12815136 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12815136 .
  117. Bennett DA, Schneider JA, Tang Y, Arnold SE, Wilson RS The effect of social networks on the relation between Alzheimer's disease pathology and level of cognitive function in old people: a longitudinal cohort study / / Lancet Neurol. - Т. 5. - (2006) (5) С. 406-412. DOI : 10.1016/S1474-4422 (06) 70417-3 - dx.doi.org/10.1016/S1474-4422 (06) 70417-3. PMID 16632311 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16632311 .
  118. Bialystok E, Craik FIM, Freedman M Bilingualism as a protection against the onset of symptoms of dementia / / Neuropsychologia. - Т. 42. - (2007) (2) С. 459-464. DOI : 10.1016/j.neuropsychologia.2006.10.009 - dx.doi.org/10.1016/j.neuropsychologia.2006.10.009.
  119. Davanipour Z, Tseng CC, Lee PJ, Sobel E A case-control study of occupational magnetic field exposure and Alzheimer's disease: results from the California Alzheimer's Disease Diagnosis and Treatment Centers / / BMC Neurol. - Т. 7. - (2007) С. 13. DOI : 10.1186/1471-2377-7-13 - dx.doi.org/10.1186/1471-2377-7-13. PMID 17559686 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17559686 .
  120. Qiu C, Fratiglioni L, Karp A, Winblad B, Bellander T Occupational Exposure To electromagnetic Fields AND Risk Of Alzheimer 's Disease - / / Epidemiology. - Т. 15. - (November 2004) (6) С. 687-94. PMID 15475717 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15475717 . Просмотров: 2008-09-22.
  121. Shcherbatykh I, Carpenter DO The role of metals in the etiology of Alzheimer's disease / / J. Alzheimers Dis.. - Т. 11. - (May 2007) (2) С. 191-205. PMID 17522444 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522444 .
  122. Rondeau V, Commenges D, Jacqmin-Gadda H, Dartigues JF Relation between aluminum concentrations in drinking water and Alzheimer's disease: an 8-year follow-up study / / Am. J. Epidemiol.. - Т. 152. - (July 2000) (1) С. 59-66. PMID 10901330 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10901330 .
  123. Kukull WA, Larson EB, Bowen JD, et al "Solvent exposure as a risk factor for Alzheimer's disease: a case-control study / / Am. J. Epidemiol.. - Т. 141. - (June 1995) (11) С. 1059-71; discussion 1072-9. PMID 7771442 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7771442 .
  124. Santib?ez M, Bolumar F, Garc?a AM Occupational risk factors in Alzheimer's disease: a review assessing the quality of published epidemiological studies / / Occupational and Environmental Medicine. - Т. 64. - (2007) (11) С. 723-732. DOI : 10.1136/oem.2006.028209 - dx.doi.org/10.1136/oem.2006.028209. PMID 17525096 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17525096 .
  125. Seidler A, Geller P, Nienhaus A, et al 'Occupational exposure to low frequency magnetic fields and dementia: a case-control study / / Occup Environ Med. - Т. 64. - (February 2007) (2) С. 108-14. DOI : 10.1136/oem.2005.024190 - dx.doi.org/10.1136/oem.2005.024190. PMID 17043077 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17043077 .
  126. Rondeau V A review of epidemiologic studies on aluminum and silica in relation to Alzheimer's disease and associated disorders / / Rev Environ Health. - Т. 17. - (2002) (2) С. 107-21. PMID 12222737 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12222737 .
  127. Martyn CN, Coggon DN, Inskip H, Lacey RF, Young WF Aluminum concentrations in drinking water and risk of Alzheimer's disease / / Epidemiology. - Т. 8. - (May 1997) (3) С. 281-6. PMID 9115023 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9115023 .
  128. Graves AB, Rosner D, Echeverria D, Mortimer JA, Larson EB Occupational exposures to solvents and aluminium and estimated risk of Alzheimer's disease / / Occup Environ Med. - Т. 55. - (September 1998) (9) С. 627-33. PMID 9861186 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9861186 .

Литература