Надо Знать

добавить знаний



Брюшной тиф


Salmonella enterica serovar typhimurium 01.jpg

План:


Введение

Брюшной тиф (Typhus abdominalis) - острая бактериальная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается сальмонеллой брюшного тифа, характеризуется лихорадкой преимущественно постоянного типа, общей интоксикацией с развитием заторможенности нервной деятельности вплоть до тифозного статуса, кожной сыпью, увеличением печени, селезенки и поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.


1. Исторические факты

Со времен Гиппократа до XIX века тифом (от гр. "Tyfos" - дым, туман, мгла) назывались болезни, которые сопровождались лихорадкой, затемнением сознания и бредом. Таким образом, очень долгое время под совокупным названием "тиф" проходили такие заболевания, как ч.т и паратифы, эпидемический сыпной, возвратный и другие тифы, септическая чума, сепсис и др.. Только в начале XIX в. накопились данные, как клинические, так и морфологические, позволившие выявить особенности течения различных форм "тифов". В течение многих лет врачи разных стран отмечали особенности течения брюшного тифа, однако достоверное комплексное описание клинических проявлений брюшного тифа были сделаны французскими врачами: Ш. Бретонне в 1826 г., а затем П. Луи в 1829 г., когда именно последний и предложил современное название болезни.

Возбудитель брюшного тифа был обнаружен в 1880 году немецким микробиологом К. Эбертом в мезентериальных лимфатических узлах. В чистой культуре возбудителя получил немецкий бактериолог Г. Гаффки в 1884 г., но не смог установить его родовую принадлежность. Но его совместные исследования вместе с Рудольф Вирхов позволили утверждать, что эта болезнь передается через воду, а не воздух. Через год после выделения возбудителя Г. Гаффки американские ученые Д. Сальмон и Т. Смит обнаружили, исследуя выделенного ними микроба "свиной холеры" (cholera sius), что существует целая группа возбудителей одного рода, которые получили название "сальмонеллы". В дальнейшем быстро было доказано, что "палочка Эберта-Гаффки" принадлежит к роду сальмонелл. Из крови больного (гемокультура) впервые возбудителя выделил русский ученый А.И. Вильгур в 1887 г., а В. Колеман и Б. Бакстон в 1907 году предложили для выделения микроба брюшного тифа искусственные среды, содержащие желчь, которая используется и по сей день. Широко применяется до сих пор диагностическая реакция агглютинации (реакция Видаля), которая была предложена французским врачом Г.Ф. Видаль в 1896 г.

ВОЗ считает, что каждый год происходит в мире до 22-30 млн. случаев брюшного тифа. Происходит до 1-3 млн. смертей. Как полагают, из-за некачественного характер статистического учета в большинстве развивающихся стран, истинная заболеваемость и смертность больше зарегистрированной минимум втрое. Эти инфекции, возникая в виде эпидемических вспышек или спорадических случаев, вызывают значительные экономические потери. В Украине сейчас преобладает спорадическая заболеваемость, регистрируются отдельные небольшие вспышки с преимущественно пищевым заражением.


2. Этиология

Возбудитель брюшного тифа (Salmоnella typhи, или как ее еще называют согласно существующей международной микробиологической классификации - вида Salmonella enterica подвида enterica, серовар typhi) относится к роду Salmonella, семейства Enterobacteriaceae. По схеме Кауфмана-Уайта (международная классификация рода сальмонелл согласно разницы в О-и Н-антигенам) тифозная бактерия относится к серологической группы D1 О: 9.

Тифозные бактерии - это грамотрицательные палочки, имеют жгутики, со слабой биохимической активностью в отличие от других сальмонелл. Как и другие сальмонеллы, растут на обычных питательных средах, но особенно хорошо на тех, содержащие желчь. Оптимум роста +37 ? С, рН - 7,2 - 7,4. Во внешней среде тифо-паратифозные сальмонеллы относительно устойчивые, хорошо переносят низкие температуры в течение нескольких месяцев. Выживание этих возбудителей в воде зависит от условий - в проточной они хранятся несколько дней, в водопроводной - до 3 мес., В иле колодцев - до 6 месяцев. Очень хорошо они сохраняются в пищевых продуктах, особенно в молоке, сыре, сметане, мясном фарше, в овощных салатах. Под действием высокой температуры быстро погибают (при t +50 ? С - через час, +60 ? С - через 20-30 мин., При кипячении - мгновенно). Прямые солнечные лучи действуют на них губительно. Под действием обычных дезинфектантов они погибают через несколько минут.

Брюшнотифозные палочки содержат 2-3 соматические О-антигенив, имеют Базальное Н-антиген, имеет особый антиген вирулентности - VIP-антиген. Возбудители имеют достаточно большой набор ферментов, повышают их агрессивность: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназой, гемолизин и др.. Многие атрибуты тифозных палочек - вирулентность, аглютинабильнисть, лизабельнисть не является постоянной степени, неизменными, они могут сменяться под влиянием антибиотиков, бактериофагов и других неблагоприятных для бактерий факторов. Даже в процессе заболевания у одного больного свойства возбудителя меняются. Ведущий фактор патогенности тифо-паратифозных микробов - эндотоксин (липидно-полицукридний комплекс), выделяющегося при разрушении бактерии. Именно он является ведущим в формировании многих основных клинических проявлений Ч.Т. Общая токсическое действие эндотоксина тифозной сальмонеллы выражена сильнее, чем в других сальмонелл.



3. Эпидемиология

Поширеннисть брюшного тифа в мире
пояс тифа
эпидемические зоны
спорадические случаи

Брюшной тиф относится к антропонозам. Источником инфекции является больной или носитель этих микробов. Больной выделяет возбудителя во внешней среде клинически значимое с испражнениями и мочой. В 1г фекалий больного в разгаре болезни (на 2-3 недели) содержатся сотни миллионов микробов, а в 1 мл мочи - до 180 млн. Если учесть, что в среднем человек выделяет в сутки около двух литров мочи, то самыми опасными считаются так называемые " мочевые "носители. Кроме того, акт мочеиспускания часто не сопровождается достаточным соблюдения навыков гигиене. При попадании в организм 1000 микробных тел заболевает 25% инфицированных, 10000 - 50%, 10000000 - 100%. Так как больные с тяжелым течением ч. т. в большинстве случаев оказываются и госпитализируются, они реже становятся источником инфекции, как правило, только для тех, кто ими занимается или их непосредственно окружает. Интенсивно рассеиваются возбудители во внешней среде больными с легкими, атипичными формами. Эпидемиологическая опасность больного любую клиническую форму значительно уменьшается в периоде реконвалесценции.

Особую опасность в широком распространении этих микробов составляют хронические бактерионосители, а особенно те, которые по роду своей деятельности связаны с пищевыми продуктами, источниками водоснабжения. В мировой медицинской практике сегодня известно много таких случаев. Первым установленным медицинскими работниками хроническим фекальным носителем была американка Мэри Меллон, более известная, как "тифозная Мэри", которая, работая кухаркой в ​​разных семействах и учреждениях Нью-Йорка в начале XX века, заразила по установленным официальным данным 53 человека, из которых 4 умерло от Ч.Т.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Передача возбудителей происходит контактным, водным, пищевым путями, определенную роль играют мухи. Факторами передачи служат зараженная вода, пищевые продукты. Водные вспышки возникают в результате фекальных загрязнений источников водоснабжения, для них характерно поражение ограниченного контингента населения, территориально связанного с инфицированным водным источником. Водные вспышки ч. т. могут быть кратковременными или длительными. Возможно возникновение случаев среди купающихся в загрязненных водоемах при случайном заглатывании инфицированной воды. Водные вспышки чаще носят взрывной характер. Кривая заболеваемости в случае одномоментного массового заражения имеет крутой подъем и быстрый спад после принятия соответствующих мер на водопроводе, а "эпидемический хвост" обусловлен контактными случаями заражения. Пищевые вспышки ч. т. характеризуются быстрым нарастанием количества заболевших и возникают преимущественно при употреблении инфицированного молока, молочных продуктов, преимущественно в горячую пору года. Можно заразиться при употреблении в пищу инфицированного мороженого, сливочного масла. Инфицирование пищевых продуктов, в том числе готовых блюд, происходит при нарушении санитарных норм и правил переработки сырья, хранения, транспортировки, реализации готовой пищевой продукции. При пищевых вспышках источником инфекции чаще всего является носитель, этим объясняется необходимость строгого контроля за работниками предприятий общественного питания. На овощах, фруктах, хлебе и других продуктах. употребляемые без термической обработки, могут откладывать возбудителя мухи, которые являются механическим переносчиком, через изредка возможно передачи инфекции именно таким образом. Жизнеспособных тифозных возбудителей находили в кишечнике и на лапках мух. Возможен контактно-бытовой путь передачи: через загрязненные руки (прямой путь передачи), посуда, белье, дверные ручки (непрямой путь). При этом заболеваемость невысокая, но в случае выявления источника заражения заболевания могут регистрироваться продолжалось. Этот путь передачи способствует возникновению спорадических случаев, а источник инфекции выявить удается лишь в 10-15% случаев.

Заболевания ч. т. в Украине характеризуются преимущественно летнее-осенней сезонностью, на этот период приходится до 75% всех случаев. Считают, что сезонный подъем заболеваемости обусловлен не только упрощенным механизмом передачи инфекции, но и снижением реактивности организма под влиянием избыточной инсоляции, а также купанием в открытых водоемах, употреблением в пищу в большом количестве углеводов, нарушением водного обмена, снижением барьерной функции желудка, бактерицидных свойств крови. Определенное значение в распространении инфекции имеет также усиление миграции населения в летнее время (туризм, отдых у моря и др.)., Купание в загрязненных водоемах, употребление некипяченого молока, немытых ягод, фруктов, овощей. В субтропических и тропических регионах заболеваемость сезонности нет, случаи и вспышки встречаются равномерно в течение года. Риск заболевания Ч.Т. в Южной Азии (Индия, Пакистан, Бангладеш) в 30 раз больше, чем при поездках в другие географические регионы распространения ч. т. частности, больше всего их случаев регистрируется в Индии (980 на 100 тыс. населения) и в дельте Меконга - В ' етнам, Камбоджа (200 на 100 тыс. населения).

Восприимчивость ч. т. общая. Невосприимчивость определенной части населения обусловлена ​​наличием специфического иммунитета в результате перенесенного в легкой форме заболевания (бытовая иммунизация). Наиболее резистентные ч. т. лица с O (I) группой крови, в них реже формируется носительство. Более склонны к этому заболеванию люди с АВ (IV) группой крови. Большое число носителей среди лиц с A (II) группой крови является генетически детерминированным. Перенесенное заболевание, если не сформировалось носительство, приводит к длительному стерильного иммунитета. Данный момент существует также мнение, что хроническое носительство, которое сформировалось после перенесенной острой формы ч. т. надо считать своеобразной хронической форме течения, потому что у этих лиц происходят в течение жизни краткосрочные подъемы температуры с непродолжительной появлением возбудителя в крови. В хронических бактерионосителей наиболее частая локализация возбудителя - желчный пузырь, почки, костный мозг. Способствуют этому желчнокаменная или мочекаменная болезни, наличие мочеполового шистосомоза и др.. Такие лица составляют 3-6% от всех заболевших. После удаления желчного пузыря "желчных" носителей нередко происходит элиминация сальмонелл из организма.


4. Патогенез

В фазе проникновения возбудителя через рот попадают в пищеварительный тракт, через их большую устойчивость к кислой среды желудка, они спокойно проходят в барьерные к другим инфекциям лимфатические образования: пейеровы бляшки и солитарные фолликулы тонкого кишечника. Способствуют их таком глубокому проникновению операции на желудке, алкоголизм с образованием устойчивой ахлоргидрии, прием антацидов, блокаторов Н2-гистаминорецепторов или ингибиторов протонной помпы. Иногда микробы способны попадать даже в лимфатические образования ротоглотки. Тифозные палочки могут спокойно проникать в лимфоидные клетки зараженной Неиммунный человека и размножаться там, в то время как в цитоплазму иммунных лимфоцитов, полученных из периферической крови привитых людей и хронических носителей, бактерии не проникают, а располагаются вокруг лимфоцитов. Микробы размножаются в этих лимфатических образованиях, накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно поступают в следующий защитный барьер - мезентериальные лимфатические узлы. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с большими "тифозными" клетками со светлой цитоплазмой в этих лимфоузлах.

В фазе прорыва микробов в кровоток появляются клинические признаки заболевания. Эндотоксин, выделяется прежде тифозными возбудителями, которые попадают в кровь и гибнут вследствие действия иммунной защиты, приводит к постепенному возбуждения терморегуляционные центра с повышением в типичных случаях температуры до фебрильных цифр течение первых 3-5 дней болезни, обще-интоксикационные проявления, подавляет отдельные составляющие симпатической иннервации вегетативной нервной системы (сосудов, сердца, слюнные железы), приводя к соответствующему росту там парасимпатического влияния, вызывает в первую очередь перераспределение крови - скопления ее в сосудах внутренних органов с возникновением некоторого отека их, вместе с тем уменьшение кровотока в сосудах кожи. Происходит уменьшение слюноотделения, что в дальнейшем приводит к проблемам в полости рта. Однако общего угнетения симпатического влияния на все составляющие вегетативной иннервации не происходит. Так при снижении активности симпатического отдела вегетативной нервной системы и повышении активности парасимпатической должны быть повышение перистальтики кишечника, расслабление мочевого пузыря, расширение бронхов и зрачков. Этого при ч. т. не происходит, значит избирательность действия эндотоксина на симпатическую иннервацию. Более того, задержка стула, мочеиспускания может быть обусловлена ​​возбуждающие действием эндотоксина именно на симпатичную часть на уровне автономных узлов брюшной полости. Уменьшение перистальтики кишечника также обусловлено и выразительностью мезаденит. Эндотоксин подавляет работу костного мозга, вызывая уменьшение уровня лейкоцитов и нейтрофилов, тромбоцитов. Именно ендотоксинемия вызывает на раннем этапе всю клиническую симптоматику.

Практически одновременно идет паренхиматозная диффузия - микробы разносятся в различные органы и ткани, там образуются вторичные очаги воспаления и гранулемы. В результате возникают те или иные проявления поражения тех или иных органов, что может искажать типичную клиническую картину (пневмония, нефрит, менингит и др. ..). Есть предположение, что преобладание того или другого поражения внутренних органов при ч. т. связано с преморбидным фоном - наличием слабых мест в организме, иногда некоторые из них даже клинически проявлялись к возникновению ч. т. Из этих очагов, образовавшихся и с мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, который может длиться до 5-6 недель в случае отсутствия антибактериальными лечения. Именно наличие Vi-антигена обеспечивает возбудителю брюшного тифа большую вирулентность, агрессивность, из-за лихорадочно-интоксикационные проявления при этой болезни поддерживаются продолжалось.

Фаза выведения возбудителя из организма начинается примерно с 2 недели клинических проявлений. Микроб выделяется через почки в мочевые пути, через желчь. В кишки возбудители поступают в большом количестве именно из желчного пузыря, где могут размножаться и накапливаться. При этом пик выделения возбудителя из желчного пузыря и соответственно из кишечника приходится на 2-3 недели болезни. До этого в результате попадания возбудителей тифа в лимфатический аппарат тонкого кишечника в инкубационном периоде состоялась сенсибилизация к антигенам возбудителей. Повторное попадание антигенов приводит к реакциям, описанных как феномен Артюса. Процесс повторного "прохождения" тифозных микробов через кишечник сопровождается рядом последовательно возникающих морфологических изменений: I неделя болезни - "мозгоподибне набухание" лимфатического аппарата кишечника, как гистиомоноцитарна реакция на повторное попадание возбудителей; II неделя - образование местных некрозов в области фолликулов; некрозы могут распространяться вглубь , достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины; III неделю - происходит отторжение некротических масс и образование язв. Если при этом повреждается стенка кровеносного сосуда, возможно кровотечение, при образовании глубоких язв могут возникать перфорации кишечника; IV неделю - происходит полная очистка язв, также еще возможны кровотечения, перфорации; V неделю - заживление язв. Они не оставляют после себя ни рубцов, ни стриктур.

Уже со второй недели болезни можно выявить антитела, агглютинирующим бактерии, антитела против O, H, и Vi-антигена. Они способствуют быстрому "очищения" крови от возбудителей, но не играют решающей роли в процессе выздоровления, потому что не могут подействовать на расположенные внутриклеточно микроорганизмы. Главным фактором освобождения организма от возбудителей тифозных инфекций являются клеточные защитные реакции, обеспечивающие уничтожение этих возбудителей и клеток, содержащих их в инфицированных тканях. Выделенный на высоте болезни микроб более вирулентный, чем обнаруженный в период угасания болезни, потому что пребывание в иммунном организме ведет к уменьшению содержания в клетке Vi-антигена. Штаммы от острых носителей обычно имеют большую вирулентностью, чем штаммы, выделенные от хронических носителей. В период высокой эпидемической заболеваемости непрерывный пассаж возбудителя из одного восприимчивого организма в другой ведет к росту вирулентности и патогенности микробов. Наоборот, повышение коллективного иммунитета населения способствует снижению его вирулентных свойств.


5. Клинические проявления

Инкубационный период от 7 до 30 дней, в среднем 10-14 дней. Длительность инкубационного периода определяется многими факторами, но прежде всего количеством возбудителей, попавших в организм, их вирулентностью, состоянием макроорганизма. Короткий период встречается при массивном заражении, водном пути передачи, при наличии тяжелых фоновых болезней. В течении заболеваний выделяют несколько периодов:

В начальном периоде в большинстве случаев заболевание начинается постепенно: повышается температура, появляется слабость, повышенная утомляемость, чувство разбитости, ухудшается аппетит, нарушается сон. Практически все симптомы на этом этапе обусловлены действием эндотоксина. Именно поэтому отмечается нарастающая бледность кожи, особенно лица, хотя при поднятии температуры должно происходить обратное. Спазм поверхностных сосудов и расширение их во внутренних органах приводит к постепенному увеличению печени и селезенки. Происходит снижение АД, брадикардия. Нарушается правило Либермейстера - на каждый градус выше 37 ? С частота сердечных сокращений увеличивается не на 10-12, как при большинстве случаев лихорадки, а лишь на 2-4 сокращения. Иногда может быть покашливание, особенно при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, что связано с переполнении сосудов легких. Вследствие медленного кровотока и расширение сосудов ЦНС происходит определенный отек мозга (токсическая энцефалопатия), через который головная боль становится постоянным, упорным, разлитым, растущее во второй половине дня. Появляется нарушение формулы сна: сонливость днем ​​и бессонница ночью. Как правило, при этом менингеальные признаки не выражены. На раннем этапе перистальтика еще не возбуждено, но к концу этого периода происходит задержка стула, ухудшение перистальтики, видимо вздутие живота. Сильная слабость заставляет больного оставаться в постели. Больной постепенно теряет интерес к окружающему, неохотно отвечает на вопросы, реакция его замедленная, четко видно заторможенность больного, особенно при попытке установить с ним словесный контакт. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней.

Период разгара без лечения длится 2-3 недели. Лихорадка приобретает стойкий постоянного характера на уровне 39-40 ? С без озноба. Однако при приеме жаропонижающих средств может будет ремитирующе с несвойственным типичном течении небольшим ознобом. Интоксикация нарастает до максимума, бывает иногда выражена до тифозного статуса. При тяжелом течении у больного появляется спутанность сознания ("затуманенность"), он четко ориентируется в окружающем, бредит, у него может даже возникнуть психоз. Лицо амимично. В этих случаях больной беспокоен, полностью дезориентирован в окружающем, иногда у него появляются галлюцинации, агрессивность - но все это происходит в пределах постели (в отличие от других тифов - сыпного, возвратного!). Иногда это называют "бред бормотание" или "coma Vigil - кома бодрствования". Все признаки, которые происходили в течение предыдущего периода, приобретают своего наибольшего развития. Артериальное давление может быть ощутимо снижен. Если до этого была только относительная брадикардия, то она может перейти в абсолютную. Тоны сердца заглушаются, может появиться систолический шум на верхушке. У небольшого числа физически развитого типа людей может появиться дикротия пульса (пальпаторное ощущение дополнительного пульсового удара сразу после основного). При других инфекционных болезнях такой феномен не встречается. Над легкими прослушивается ослабленное дыхание, единичные сухие хрипы. Кожа и лица бледные. Кожа сухая на ощупь из-за высокой температуры. Язык утолщен, в начале он покрыт белым налетом, но края его и кончик от налета свободны, поэтому четко видны отпечатки зубов по краям. Со 2-й недели при отсутствии ухода за полостью рта он покрывается черным налетом ("фулигинозний язык"). Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Типичные запоры. При перкуссии правой илеоцекальной участка отмечается ощутимое укорочение перкуторного звука - положительный симптом Падалки. Этот симптом связан со значительным правосторонним мезентериальных лимфаденитом. Возможны дизурического проблемы.

На коже начиная с 8 дня болезни могут появляться у половины больных розеолезная сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки, изредка на предплечьях, коже на пояснице. Представляют они собой розово-красные или бледно-розовые пятна с четкими контурами, до 1 см в диаметре, исчезающие при надавливании, но тут же появляются вновь. Элементов немного, элемент существует 3-5 дней. Новые розеолы могут подсыпать течение лихорадки. Высыпания с геморрагическим компонентом - признак очень тяжелого течения болезни.

Появляются органные поражения в зависимости от преморбидного фона (легкие, миокард, почки, мозговые оболочки и др.)., Что может приводить через выраженность этих проявлений к диагностическим ошибкам.

Период обратного развития болезни и реконвалесценция. При этом температура падает как политически, так и критически, симптомы постепенно исчезают в течение 1-2 недель. Длительный субфебрилитет в периоде реконвалесценции - часто предвестник обострения заболевания. Далеко не всегда все описанные выше периоды четко прослеживаются. Клиника ч. т. за последние десятилетия пережил определенные изменения, что объясняется кардинальными переменами условий жизни и немалым использованием антибиотиков. Чаще регистрируется острое начало болезни с резким увеличением температуры и критическим ее падением, короче лихорадочный период, проявления интоксикации выражены слабо, смутные или вообще отсутствуют тифоидную изменения ЦНС, скорее появляются высыпания, розеол очень мало, чаще встречаются легкие формы болезни. Раннее применение антибиотиков в большинстве случаев значительно сокращает продолжительность тифа, иногда буквально "обрывает" его течение.

Кроме типичного течения клинически выделяют еще атипичные формы брюшного тифа. К ним относятся: - Абортивный тиф, при котором начинается заболевание и в начале протекает в соответствии со всеми характерными для него закономерностями, а потом внезапно наступает перелом в ходе болезни и больной быстро выздоравливает. Чаще это бывает при раннем назначении антибактериальной терапии, хотя описывались подобные ситуации и в доантибиотичну эру, - легкий тиф (стертая форма), носивший в прошлом название "амбулаторный". Для него характерны субфебрильная кратковременная (несколько дней) лихорадка, незначительная интоксикация, при которой больные даже сохраняют работоспособность. Такие проявления, как сыпь, гепатоспленомегалия у них практически не проявляются. Эти случаи обычно своевременно не распознаются, диагноз устанавливается или ретроспективно (серологические исследования), или на основании случайно сделанных бактериологических исследований, а также при появлении таких осложнений, как кишечное кровотечение или перфорация кишечника.

Кроме типичного циклического течения ч. т. может протекать с обострениями или с рецидивами.

Четко очерченные обострения - это когда после снижения температуры на несколько дней до субфебрильных цифр и существенного улучшения самочувствия больного, снова поднимается температура до высоких цифр с последующим проявлением всех ведущих клинических симптомов. В настоящее время причиной обострений чаще всего является раннее отмены антибиотика или уменьшения его дозы.

Рецидивы могут наступить в любые сроки после нормализации температуры, но чаще на 2-3 недели, то есть вскоре после отмены антибиотика. Однако, описаны и более поздние рецидивы - через 1-2 месяца после нормализации температуры. При рецидивах также с первых дней вырисовывается типичная клиническая картина брюшного тифа или паратифа.

У пожилых людей брюшной тиф или паратиф, как правило, начинаются постепенно (очень медленное разогревание), характерно длительное течение, реже бывают сыпь, диарея, но нередко вместо брадикардии оказывается тахикардия. У них редко бывают перфорации (инволюция лимфоидной ткани), но чаще формируется бактерионосительство.


6. Осложнения

Специфическими осложнениями Ч.Т. является кишечное кровотечение и перфорации кишечника, возникающие в течение 2-5 недели болезни, чаще на 3-м. Считают, что кровотечение происходит в четверти заболевших Ч.Т. Однако степень потери крови разный. В большинстве происходит клинически незначительное кровотечение, которое определяется только с помощью исследования испражнений на скрытую кровь. Как правило, из-за отсутствия сосудов большого калибра в тифозных язвах, молотый появляется редко. Однако в определенном количестве случаев кровотечение сопровождается значительным молотой, приводит к выразительным гемодинамических изменений (тахикардия, еще большее снижение артериального давления), внезапного снижения температуры тела, иногда ниже 37 ? С, что на температурном листе может быть замечено в виде так называемого "чертова креста "(пульс ↑, температура ↓). Чаще такое массивное кровотечение бывает при возникновении большого количества язв в кишечнике.

Перфорация возникает часто как небольшая по размерам, часто прикрыта брюшиной, через что в отличие от прободения язв желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся "кинжальной" болью, болевые ощущения при тифозных перфорациях нередко отсутствуют и появляются только при развитии разлитого перитонита, когда делать что-то поздно. Поэтому больной и медицинский персонал должны быть постоянно настороже. При появлении у больного каких-либо необычных ощущений в правой илеоцекальной области, выявлении там резистентности брюшной стенки, положительных симптомов раздражения брюшины, потенциально эти признаки нужно расценивать как подозрительные на перфорацию кишечника. Редко перитонит может возникать вследствие некроза мезентериального лимфатического узла.

К другим осложнениям следует относить любые клинически явные признаки поражений тех или иных органов (пневмотиф, менинготиф, миокардит, нефротиф, остеомиелит и др..).

В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением с формированием длительного стойкого иммунитета. Повторные заболевания крайне редки. Основными причинами смерти являются осложнения - массивные кровотечения, перитонит, миокардит, тяжелое поражение ЦНС.


7. Диагностика

Ведущим для специфической диагностики является бактериологический метод. В первую очередь главным исследования является посев крови ("гемокультура") с целью выделения сальмонелл ч. т. Наличие устойчивой бактериемии, о чем при этих болезнях свидетельствует любое повышение температуры, обусловливает возможность выделения возбудителей. Наиболее часто выделить тифозных возбудителей на первой неделе болезни, в дальнейшем вероятность обнаружения сальмонелл в крови уменьшается, поэтому для посева берется большее количество крови. Для выделения используют искусственные среды, содержащие желчь, потому что именно она не дает возможности роста других микробов, а для сальмонелл является селективным. Положительная гемокультура - наиболее надежное подтверждение диагноза. Посев проводится на 10% желчный бульон. Соотношение объема взятой крови и среды - 1:10. На 1-й неделе для исследования достаточно взять 10 мл крови из вены, на 2-м - 20, на 3-м - 30 и т.д. (Т.е. количество крови увеличивается). Рекомендуется брать для бактериологического исследования большие объемы венозной крови - 20-30 мл.

Хотя ВОЗ считает, что выделение тифо-паратифозных возбудителей из костного мозга является более уловистым - таким образом возбудителя можно выделить до 5-го дня после назначения антибактериальными средств, однако технические условия этого исследования и болезненность процедуры уменьшают процент применения методики костно-мозговой культуры. Неплохой результат дает бакпосев с розеол, но эта методика также достаточно болезненной, поэтому практически сейчас не используется. Также может быть выделен возбудитель при развитии осложнений со спинномозговой и перитонеальной жидкости, мезентериальных лимфатических узлов, резецированои кишки, из полости абсцесса и др.. Положительный бактериологический посев кала, мочи, желчи не является подтверждением остроты процесса, а имеет, прежде всего, быть использован для диагностики возможного носительства. Посев желчи можно проводить через дуоденальное зондирование только в периоде реконвалесценции, потому что его проведение в разгар болезни может привести к нежелательным осложнениям - кишечного кровотечения, особенно перфорации. В ведущих странах мира используют полимеразной цепной реакции, однако для большинства стран этот метод еще недоступен.

Серологический метод может применяться для подтверждения диагноза с 2-й недели болезни, исследования обязательно проводят в динамике с интервалом 5-7 дней. - РА (реакция Видаля), ее диагностический титр _ не менее 1:200, в дальнейшем возможен рост титра; - РНГА более специфическая, становится положительной на 6-7 сутки. - Vi-гемагглютинация используется для диагностики бактерионосительства, - Иммуно-ферментный анализ (ИФА) более чувствителен других серологические методы, позволяет определять антитела различных классов (G, M) и прогнозировать вероятность последствий, в том числе и формирование носительства.


8. Лечение

При Ч.Т. ведущей является этиотропная терапия. В этих случаях она назначается сразу, как только была высказана подозрение. Но в мире в последние годы существует проблема мультирезистентности тифо-паратифозных возбудителей в гиперэндемичных районах, поэтому при назначении ведущей в этой ситуации этиотропной терапии необходимо тщательное изучение эпидемиологического анамнеза. ВОЗ для Украины, других стран Восточной Европы (а также субСахарнои Африки, Южной Америки, Ближнего Востока) рекомендует данный момент начинать лечение с фторхинолонов (препаратов 1-го звена): ципрофлоксацин или офлоксацин per os 0,2-0,4 г 2 раза в сутки 7-14 суток, или пефлоксацин 0,4 г 2 раза в сутки 7-14 дней. При возникновении определенных осложнений, тифозного статуса эти препараты назначат можно и парентерально. Как препараты 2-го звена (т.е. при устойчивости или непереносимости препаратов 1-го звена) в неосложненных случаях нужно применять азитромицин 0,5 г 1 раз в 1-й день, 0,25 1 раз 2-5 день, цефиксим 0,2 г 2 раза в день 14 дней, или амоксициллин 0,75-1,0 г 3 раза в сутки 7-10 дней перорально. В осложненных случаях, при тифозной статусе препаратов 2-го звена для этих регионов ВОЗ рекомендует цефтриаксон 1-2 г 2 раза в день, или цефотаксим 2г 4 раза в день, ампициллин 1,0-2,0 г каждые 4-6 часов парентерально.

Для лечения больного, заразился в регионе с мультирезистентнистю тифо-паратифозных возбудителей (Южная и Восточная Азия), ВОЗ считает необходимым как 1-в звено в неосложненных случаях использования цефиксиму 0,2 г 2 раза в день 14 дней вместе с ципрофлоксацином или офлоксацином 0 ,2-0, 4 г 2 раза в сутки до 7-14 суток, а как 2-й звена - азитромицин 0,5 г 1 раз в день до 10 суток per os. В осложненных ситуациях в 1-звено в этих регионах включают цефтриаксон 1-2 г 2 раза в день, или цефотаксим 2г 4 раза в день обязательно вместе с ципрофлоксацином или офлоксацином 0,2-0,4 г 2 раза в сутки до 7-14 суток парентерально. Как препараты 2-го звена в этом регионе предлагаются азтреонам 1-2г 3-4 раза в день (в Украине не зарегистрирован) или имипинем (в нашей стране он идет комбинированно вместе с циластином) по 0,5-1г каждые 6 часов обов ' Обязательно вместе с ципрофлоксацином или офлоксацином 0,2-0,4 г 2 раза в сутки до 14 суток, или гатифлоксацином 0,4 г в сутки в течение 7-14 дней, или левофлоксацином 0,5 на сутки в течение 7-14 дней - все препараты парентерально .

Нужно динамично оценивать эффективность препарата. При подозрении на нечувствительность нужна быстрая смена антибактериальными средства. ВОЗ считает, что появление обострения или рецидива тифо-паратифозной инфекции не требует изменения антибактериальными препарата, который до этого оказував эффект, а побуждает поиска других причин, которые привели к несоответствующего течения болезни. Эксперты ВОЗ считают, что при лечении Ч.Т. в процессе лечения к чувствительному препарата выработаться устойчивость не может, а это происходит за этим процессом через плазмидную передачу нечувствительности, свойственную всем кишечным бактериям.

Патогенетические мероприятия являются очень важными при Ч.Т. Всем больным назначается строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода и еще 5 дней после нормализации температуры. В случае неосторожного расширение режима до этого срока очень серьезно оценивается вероятность возникновения таких осложнений как коллапсы, кровотечения, перфорации. За больным обеспечивается постоянное наблюдение, уход (регулярная обработка полости рта, кожи), при запорах - препараты лактулозы, очистительные клизмы. Диета N1 назначается с 1-го дня, постепенное расширение ее возможно только после нормализации температуры, но не ранее 5-й недели болезни (заживление язв). Пища должна содержать достаточное количество витаминов, солей калия. Не назначают газированные минеральные воды, настой шиповника, желчегонные травы. Учитывая наличие у больных токсикоза, что в первые дни может даже усиливаться на фоне приема антибиотиков, существенное значение следует уделять дезинтоксикационная терапия. Если необходимое количество жидкости (до 40 мл / кг массы в сутки) не удается обеспечить перорально, в том числе с пищей, можно назначить в / в сбалансированные полийонни растворы, которые позволят компенсировать водно-электролитные нарушения, глюкозо-солевые смеси, смеси солей и других углеводов, 5-10% раствор глюкозы, реополиглюкин. Длительное применение антибиотиков может служить причиной развития кандидоза, дисбиоза. Поэтому в течение всего курса антибиотикотерапии больные должны получать флуконазол или другие противогрибковые препараты, средства, корректирующие микрофлору кишечника.

При появлении кишечного кровотечения назначаются срочно холод на живот, специальные диеты, антигеморрагический средства, при необходимости - переливание эритромассы, тромбомасы, криопреципитата. Если в течение 2-х суток консервативная борьба с кишечным кровотечением к успеху не приводит - необходимо ставить вопрос о хирургическом вмешательстве с зашиванием кровоточащих язв. Как правило, ревизии подлежат последние 70 см тонкой кишки, где сосредоточены такие язвы. При наличии перфорации только немедленная операция с полноценной ревизией перитонеуму может спасти жизнь больному. Весь этот период продолжается антибактериальными терапия.

Согласно существующих в Украине нормативных документов из стационара реконвалесценты выписываются на 21-й день нормальной температуры. Обязательно контрольное обследование перед выпиской: через 2 дня после отмены антибиотика назначают 3 дня подряд посевы кала и мочи (КУК) и однократно - посев желчи (биликультура). При отрицательных результатах КУК и биликультуры больного выписывают. Если в одном из посевов снова выявляется возбудитель, проводят повторный курс лечения антибиотиком, к которому возбудитель чувствителен (10-14 дней) с последующим обследованием перед выпиской, как указано выше. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 2-х лет, но реконвалесценты из числа работников предприятий общественного питания, пищевой промышленности, водопровода, детских дошкольных учреждений (декретированных групп) - пожизненно. Порядок обследования различных категорий реконвалесцентов, допуска их на работу регламентируется специальными подробными инструкциями Министерства здравоохранения. Носители к работе на предприятиях общественного питания, в детских учреждениях не допускаются. Санация носителей - сложное, до конца не решенный вопрос. При остром носительстве показано назначение антибактериальными терапии, хотя хорошие результаты скорее исключение, чем правило. При хроническом носительстве нужно лечить фоновые болезни, если их удается ликвидировать, то может наступить и элиминация тифозных возбудителей.


9. Профилактика

Важнейшим условием профилактики брюшного тифа является соблюдение личной гигиены (прежде всего, чистоты рук), защиты от инфицирования продуктов, воды, предметов быта, соблюдения условий приготовления и хранения пищи, выявление бактерионосителей путем регулярных обследований всех, кто относится к декретированных групп, кто нанимается на работу к специальностям этих групп.

После госпитализации больного в очаге проводится заключительная дезинфекция. Осуществляется врачебный контроль за теми, кто был у заболевшего. Профилактическая санация контактных не показана. С целью активного выявления бактерионосителей обследуют всех, кто поступает на работу на декретированы специальности, а также лиц, которые общались с больным в эпидемическом очаге. Обследованию подлежат также лица с впервые установленным хроническим заболеванием печени, желче-и мочевыводящих путей.

По показаниям (чаще всего, это вспышка тифо-паратифозно заболевания отдельной территории, поездка в местности, неблагоприятные по этим инфекций) проводится вакцинация. Комплексную тривакцина ТАБ (против тифа и двух паратифа) в дозе 0,5 мл вводят подкожно, трехкратно с интервалами между введениями в 10 дней вводят при поездках на гиперэндемичных территории, где распространены эти инфекции вместе, особым категориям граждан (военнослужащие, работники системы ликвидации чрезвычайных ситуаций, лабораторные работники, которые работают с культурами этих возбудителей и др..). После вакцинации иммунитет сохраняется до 10 лет. На территории, где регистрируется повышение заболеваемости, ревакцинация проводится каждые 3 года. Проводят также вакцинацию против одного брюшного тифа, существуют пероральные, так и парентеральные такие вакцины. Путешественники в эндемичные страны должны избегать сырых неочищенных фруктов или овощей, так как они, возможно, были подготовлены с загрязненной водой, кроме того, они должны пить только кипяченую воду. Путешественники должны быть привиты по крайней мере за неделю до отъезда в эндемичный район. Поскольку эти вакцины теряют свою эффективность после нескольких лет, консультация со специалистом в медицине путешествий рекомендуется, если человек едет через несколько лет после вакцинации.


10. Интересные факты

Находка останков Миртиды позволила ученым установить, что первая в истории человечества эпидемия, чей факт был научно доказан, вспыхнула 430 до н.е. в Древних Афинах после массового заболевания брюшным тифом. Эта эпидемия протяжении 4 лет уничтожила около трех население города и стала одной из причин поражения государства в Пелопоннесской войне. В остатках костей методом суицидального полимеразной цепной реакции было найдено ДНК тифозной бактерии. [1] [2]. 2010 года в Интернете стартовал проект myrtis.gr, на котором размещено обращение Миртиды 15 языках, в котором она призывает мир объединить усилия в борьбе с брюшным тифом и не допустить новые смерти, которые можно и нужно предотвратить.

Вместе с тем определенные описания проявлений тогдашней болезни в записях ее выдающегося современника Фукидида противоречат известным симптомам брюшного тифа, особенностям его эпидемиологического распространения, сохраняет среди ученых мнение, что так называемая "Пелопоннесская / Афинская чума V в. До н.э." была вызвана другой болезнью.


См.. также

Примечания

  1. В Афинах можно заглянуть прошлому в лицо - ru.euronews.net/2010/09/22/face-to-face-with-the-past /
  2. Проект myrtis.gr - www.myrtis.gr/myrtis/?page_id=1070&lang=en

Литература


Чумной доктор Это незавершенная статья по инфекционных заболеваний.
Вы можете помочь проекту, исправив и дополнив ее.

код для вставки
Данный текст может содержать ошибки.

скачать

© Надо Знать
написать нам