Надо Знать

добавить знаний



Инсульт


INFARCT.jpg

План:


Введение

Инсульт (от лат. insulto "Скачу, прыгаю"), также Удар - острое нарушение мозгового кровообращения, что вызывает повреждение тканей мозга и расстройства его функций. К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние [1], имеющих этиопатогенетические и клинические различия. Инсульт - вторая по частоте причина смерти людей во всем мире и основная причина долговременной нетрудоспособности [2].


1. История исследования

Гиппократ первым описал наглый паралич, часто становится результатом инсульта.

Первым упоминанием об инсульте служат описания, сделанные Гиппократом в 460-х годах до н. е., в которых говорится о случае потери сознания в результате заболевания головного мозга.

В дальнейшем Клавдий Гален описал симптомы, которые начинаются с внезапной потери сознания, и обозначил их термином ἀποπληξία , Т.е. паралич. С тех пор срок "Апоплексия" достаточно прочно и надолго входит в медицину, обозначая при этом инсульт.

Уильям Гарвей изучил 1628 года, как движется кровь в организме, и определил функцию сердца как насоса, описав процесс циркуляции крови. Эти знания заложили основу изучения причин возникновения инсульта и роли кровеносных сосудов в этом процессе.

Значительный вклад в понимание патогенеза инсульта сделал Рудольф Вирхов. Он предложил сроки "Тромбоз" и "эмболия". Данные термины до сих пор являются ключевыми в диагностике, лечении и профилактике инсульта. Позже он также установил, что тромбоз артерий вызывается не воспалением, а жировым перерождением сосудистой стенки, и связал его с атеросклерозом [3].


2. Причины возникновения

Чаще инсульт возникает при гипертонической болезни, атеросклерозе, аневризмах, васкулитах, заболеваниях сердца и т.д.. Вызываются инсульты нарушениями кровообращения, коагуляционных свойств крови, изменением реактивности сосудов, спазмом, дистонией сосудов, колебаниями АД, психотравмой, физической нагрузкой и т.д..


2.1. Факторы риска

Факторы риска - различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определенного заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом. К факторам риска инсульта следует отнести следующие:

Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может выражаться умеренно. Существуют такие шкалы, которые позволяют оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процентах) на ближайшие 10 лет и сравнить его с середньопопуляцийним риском на тот же период, самая известная из них Фрамингемська шкала.


3. Виды инсультов и их ход

По характеру течения инсульты разделяют на геморрагические и ишемические. Время существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние и субарахноидальное кровоизлияние [1]. Внутримозговое кровоизлияние и (не во всех классификациях) нетравматических подоболочечное кровоизлияние относятся к геморрагического инсульта. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1-5:1 (80-85% и 15-20% соответственно) [5].


3.1. Ишемический инсульт

Срез человеческого мозга человека, погиб в результате ишемического инсульта.

Ишемический инсульт, или инфаркт мозга, развивается при закупорке магистральных сосудов шеи или головного мозга тромбом, эмболом (эмболия) или при недостаточном притоке крови через суженную атеросклеротическим процессом или спазмом кровеносный сосуд. Ишемические инсульты случаются при значительных кровопотерях, падении или повышении кровяного давления, ослаблении сердечной деятельности. Если поступление питательных веществ и кислорода к мозгу уменьшается или прекращается, это приводит к размягчению тканей мозга (мозговой инфаркт). Для ишемического инсульта характерны нарушения движений (в том числе частичный паралич), речи, чувствительности на фоне не утраченной сознания.

Ишемический инсульт чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические приобретенные пороки сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания у ночной время без потери сознания [6].


3.1.1. Этиопатогенез

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необхидниго им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологических микроокклюзии [7].

  • Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного калибра или среднего. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно с нарастанием симптоматики в течение нескольких часов или суток, часто дебютирует в сне. Нередко атеротромботический инсульту предшествуют преходящие ишемические атаки. Размеры ячейки ишемического повреждения варьируют [7].
  • Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Чаще всего причиной инсульта становится Кардиогенная эмболия при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, сопровождающихся образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапно, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер ячеек ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов [7].
  • Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами - снижением АД (физиологическим, например во время сна, ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензии, гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т.п.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразно, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра-и / или интракраниальных артерий ( атеросклероз, септальный стеноз артерий, аномалии сосудистой системы мозга) [7].
  • Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного АД, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, на основе моста), размеры ячеек не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез) [8]
  • Инсульт по типу гемореологичои микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерная бедная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологические нарушения [7].

3.2. Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт случается как следствие кровоизлияния в мозг. Кровь, что вылилось в мозг, разрушает, частично сдавливает нервную ткань, вызывает отек мозга, при котором наблюдаются смещения мозговых структур, сдавление ствола мозга. Для геморрагического инсульта характерны острое развитие, потеря притомности, нарушения дыхания и сердечной деятельности.

В научной литературе термины "геморрагический инсульт" и "нетравматических внутримозговое кровоизлияние" или употребляются как синонимы [9] [10], или к геморрагических инсультов, наряду с внутримозговым, также относят нетравматических субарахноидальное кровоизлияние [11] [12] [13].


3.2.1. Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние в задней черепной ямке

Внутримозговое кровоизлияние - самый распространенный тип геморрагического инсульта, чаще возникает в возрасте 45-60 лет. В анамнезе у таких больных гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевания крови и т.д.. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушения зрения) встречаются редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения [14].


3.2.1.1. Этиопатогенез

Причиной кровоизлияния в мозг, чаще всего, становится эссенциальная гипертензия (80-85% случаев). Реже кровоизлияние обусловливается атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонични расстройства общей и особенно регионарной мозговой циркуляции.

Основной патогенетический фактор кровоизлияния - артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или паралич мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза.

Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию большого очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может лежать резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком АД. В этих условиях артерии теряют способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедеза плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезные геморрагии определенное значение придается нарушением взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системы крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и нарушения сосудистого функционально-динамический тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагиями [15].


3.2.2. Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние - центральная белая область на снимке

Субарахноидальное кровоизлияние (т.е. кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30-60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния перечисляют курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная вес тела [16].


3.2.2.1. Этиопатогенез

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50% до 85% случаев) или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния через другие патологические изменения (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль) [17]. Помимо этого в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей), реже - прием антикоагулянтов, нарушения свертывания крови и гипофизарный инсульт [18]. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг САК локализуется на верхенлатеральной поверхности мозга; интенсивный кровоизлияние в этих случаях наблюдается по ходу крупных борозд [15].


4. Диагностика

4.1. Распространенные симптомы

Наиболее распространенные симптомы инсульта:


4.2. Диагностика "на месте"

При первых проявлениях симптомов, не мешкая, распознать инсульт можно на месте. Для этого используются три основных приема распознавания, так называемые "УЗП". Для этого надо попросить пострадавшего:

  • В - улыбнуться. При инсульте улыбка может быть кривой, уголок губ с одной стороны может быть направлен вниз, а не вверх.
  • С - заговорить. Произнести простое предложение, например: "За окном светит солнце". При инсульте часто (но не всегда!) Произношение нарушается.
  • П '- поднять обе руки. Если руки поднимаются не одинаково - это может быть признаком инсульта.

Дополнительные методы диагностики:

  • Попросить пострадавшего высунуть язык. Если он неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это также признак инсульта.
  • Попросить пострадавшего вытянуть руки вперед ладонями вверх и закрыть глаза. Если одна из них начинает непроизвольно "выезжать" в сторону и вниз - это признак инсульта.

Если пострадавший не может выполнить какое-либо из этих задач, необходимо срочно вызвать скорую помощь и описать симптомы прибывшим на место медикам. Даже если симптомы прекратились (возможно преходящее нарушение мозгового кровообращения), тактика должна быть одна - госпитализация по скорой помощи. Преклонный возраст, кома не являются противопоказаниями госпитализации.


4.3. Диагностические исследования

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) - важнейшие диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет четко отдифференцировать "свежий" кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительна для выявления участков ишемии, оценки распространенности ишемического повреждения и пенумбры (это особенно важно в первые 12-24 часа заболевания, когда методом КТ ишемический инсульт может не визуализироваться). Также с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отек диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позволит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохраняется незначительный риск возникновения синдрома "вклинения? мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходима, если предполагается применение антикоагулянтов. Люмбальная пункция имеет также важное значение для диагностики рассеянного склероза и, кроме того, может иметь диагностическое значение при нейроваскулярные сифилисе и абсцессе мозга [19].


5. Профилактика и лечение

Профилактическим мерами предупреждения инсультов является правильная организация режима труда и отдыха, питания, предотвращения нервно-психическим перенапряжением, профилактика и лечение заболеваний. Ингредиенты средиземноморской диеты, в том числе фрукты и овощи, хлеб, пшеница и другие крупяные культуры, оливковое масло, рыба и красное вино, возможно, способны отдельно или вместе снижать риск развития инсульта [20].

Лечения инсультов направлено на нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, улучшение кровоснабжения мозга, борьбу с отеком мозга, хирургическое вмешательство, восстановительная терапия, лечебная физкультура, массаж и т.д.. Процесс лечения больных инсультом длительный и главное место в нем занимает физическая реабилитация под руководством физического реабилитолога.


См.. также

Примечания

  1. а б Верещагин Н. В., Пирадов М. А., Суслина З.А.. "Национальный центр инсульта - Терминология" - www.stroke-center.ru/professional/s2.htm . http://www.stroke-center.ru/professional/s2.htm - www.stroke-center.ru/professional/s2.htm .
  2. Инсульт - это вторая по частоте причина смерти людей во всем мире и основная причина длительной нетрудоспособности, Берингер Ингельхайм - www.boehringer-ingelheim.ua/products/prescription_medicines/indication_area_35.html
  3. "Инсульта. Ишемического инсульт. Профилактика и лечение инсульта. Реабилитация после инсульта. Микроинсульт" - www.proinsult.ru / history.php . http://www.proinsult.ru/history.php - www.proinsult.ru / history.php .
  4. "Что такое инсульт и как его победить: Профилактика инсультов. Конспект врача" - insult.ru / varakin.php . http://insult.ru/varakin.php - insult.ru / varakin.php .
  5. Гусев Е.И., Скворцова В. И. - Современные представления о лечении острого церебрального инсульта - old.consilium-medicum.com/media/consilium/n02/60.shtml Consilium Medicum, Том 2 / N 2/2000
  6. "Ишемического инсульт на EUROLAB.UA" - www.eurolab.ua/ru/encyclopedia/urgent.medica.aid/337/2377/ . http://www.eurolab.ua/ru/encyclopedia/urgent.medica.aid/337/2377/ - www.eurolab.ua/ru/encyclopedia/urgent.medica.aid/337/2377/ .
  7. а б в г д Суслина З.А., Верещагин Н. В., Пирадов М. А. - Подтипы ишемического нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение - old.consilium-medicum.com/media/consilium/01_05/218.shtml Consilium Medicum, Том 3 / N 5/2001
  8. ММА им. И. М. Сеченова - инсульт лакунарный - www.mma.ru/article/id35325?print=1
  9. Кадыков А. С., Шахпаронова Н.В. - Сосудистые катастрофа - www.consilium-medicum.com/magazines/polik/handbook/article/10094
  10. Клиническая классификация и формулировка диагноза - www.neuro-ural.ru/stroke-classification.html
  11. Merck Manuals - Hemorrhagic Stroke - www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html
  12. Протокол ведения больных "инсульт" - www.rspor.ru / db_standarts / PVB_stroke.doc
  13. Авакян А. Н. - Геморрагический инсульт - www.lvrach.ru/doctore/1998/06/4527200/
  14. "Геморрагический инсульт на EUROLAB.UA" - www.eurolab.ua/ru/encyclopedia/urgent.medica.aid/337/2375/ . http://www.eurolab.ua/ru/encyclopedia/urgent.medica.aid/337/2375/ - www.eurolab.ua/ru/encyclopedia/urgent.medica.aid/337/2375/ .
  15. а б Ярош А. А., Криворучко И.Ф. {{{Заголовок}}}.
  16. Нейрохирургическое отделение РНЦХ - Субарахноидальное кровоизлияние - www.neuro-med.ru/Subarahnoidal.htm
  17. van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ Subarachnoid haemorrhage / / Lancet. - 369. - (2007) (9558) 306-18. DOI : 10.1016/S0140-6736 (07) 60153-6 - dx.doi.org/10.1016/S0140-6736 (07) 60153-6. PMID 17258671 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17258671 . (Англ.)
  18. Warrell, David A Oxford Textbook of Medicine, Fourth Edition, Volume 3. - С. 1032-1034. - Oxford, 2003. ISBN 0-19-857013-9. (Англ.)
  19. Коллинз Р. Д. {{{Заголовок}}}.
  20. Spence JD Nutrition AND Stroke Prevention - stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/37/9/2430 / / Stroke. - 37. - (September 2006) (9) 2430-5. DOI : 10.1161/01.STR.0000236633.40160.ee - dx.doi.org/10.1161/01.STR.0000236633.40160.ee. PMID 16873712 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873712 .

Источники


код для вставки
Данный текст может содержать ошибки.

скачать

© Надо Знать
написать нам