Надо Знать

добавить знаний



Сахарный диабет


Blue circle for diabetes.svg

План:


Введение

Сахарный диабет ( греч. διαβήτης - Чрезмерное мочеиспускание) - группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается стойкое повышение уровня глюкозы в крови - гипергликемия. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ : углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого [1]. Характерными симптомами являются невтамовна жажда (полидипсия) и избыточное мочеиспускание ( полиурия), однако эти симптомы могут быть слабо выраженными, если уровень сахара в крови повышено умеренно.


1. История изучения

Сахарный диабет был известен еще со времен античности в Средней Азии. Однако подлинное изучение болезни началось только в 1900 году. Впервые обнаружили и оценили роль поджелудочной железы в сахарном диабете ученые Йозеф фон Меринг и Оскар Минковский.

История этой болезни уходит своими корнями в III век до нашей эры. Люди пытались найти какое-либо лечение диабета, они могли определить симптомы диабета, но причины болезни были неизвестны. Те, у кого оказывался сахарным диабетом, были обречены на смерть.

Термин "диабет" впервые ввел римский врач Аретеус в 100-м году нашей эры. Слово "диабет" в переводе с греческого означает "истечение" и, следовательно, выражение "сахарный диабет" обозначает, фактически, "Недостаток сахара" или "сахар теряется", что отражает одну из характерных черт заболевания - потерю сахара с мочой .

В XVII веке врач Томас Уиллис впервые обнаружил сладкий привкус мочи у больных диабетом, что потом использовалось врачами для диагностики этой болезни.

В 1776 г. английский врач Добсон (1731-1784 гг) выяснил, что сладковатый вкус мочи больных связан с наличием в ней сахара, и с этой даты диабет, собственно, и стал называться сахарным диабетом.

С 1796 г. врачи начали говорить о том, что необходима особая диета для диабетиков. Была предложена специальная диета для больных, в которой часть углеводов была заменена жирами. Физические нагрузки стали использовать как лечение диабета.

В 1841 г. был впервые разработан метод определения сахара в моче. Затем научились определять уровень сахара в крови. В 1889 г. Меринг и Минковский вызвал у животных сахарный диабет, удалив поджелудочную железу. В 1889 году Пауль Лангерганс обнаружил при микроскопическом исследовании поджелудочной железы характерные скопления клеток, которые назвал "островками", но их значение для организма объяснить не смог.

И только в 1921 г. исследователям Бантингу и Бесту удалось получить из ткани поджелудочной железы инсулин, который у собаки с сахарным диабетом устранял признаки болезни. В 1922 г. инсулин был использован для лечения больного сахарным диабетом. В 1960 г. была установлена ​​химическая структура инсулина человека, а в 1979 г. был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии. Прошло два года после открытия инсулина, и один молодой врач из Португалии, который лечил пациентов с сахарным диабетом, задумался над тем, что сахарный диабет это не просто болезнь, а совершенно особый стиль жизни. Чтобы его усвоить, пациенту необходимы прочные знания о своем заболевании. Тогда и появилась первая в мире школа для пациентов с сахарным диабетом. Сейчас таких школ существует множество. По всему миру пациенты с сахарным диабетом и их родственники имеют возможность получать знания о своем заболевании и это помогает им быть полноценными членами общества.


2. Современная терминология

Срок "Сахарный диабет 1-го типа" применяется для обозначения группы заболеваний, которые развиваются вследствие прогрессирующего разрушения бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к дефициту синтеза проинсулина, гипергликемии и требует проведения заместительной терапии инсулином.

Срок "Сахарный диабет 2-го типа" применяется для обозначения заболевания, развивающегося у лиц с избыточной массой тела (ожирением), которые имеют инсулинорезистентность, вследствие чего наблюдается избыточный синтез проинсулина, инсулина и амилина бета-клетками поджелудочной железы, возникает так называемый "относительный дефицит". В 1999 году ВОЗ одобрила классификацию, согласно которой выделяют: СД 1 типа, СД 2 типа, СД беременных и "другие специфические типы СД". [2] Также выделяют срок латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA, "диабет 1,5 типа) и ряд редких форм сахарного диабета. Последний пересмотр классификации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе 2010 года [3].


3. Эпидемиология

Распространенность сахарного диабета в мире за 2000 год (на 1,000 человек). Средний мировой показатель 2,8%.
no data
≤ 7,5
7,5-15
15-22,5
22,5-30
30-37,5
37,5-45
45-52,5
52,5-60
60-67,5
67,5-75
75-82,5
≥ 82,5

По данным Международной федерации диабета в 2011 году число больных сахарным диабетом в мире достигло рекордной цифры - 366 миллионов, а в 2030 году составит 552 миллионов. [4] Распространенность сахарного диабета в популяции, в среднем, составляет 1-8,6%, а среди детей и подростков - около 0,1-0,3%. С учетом недиагностированных случаев, в некоторых странах распространенность может достигать 6%. По данным IDF, в мире проживает до 183 млн. человек из недиагностированным сахарным диабетом, что составляет 50% диагностированных случаев. Диабет стал причиной 4,6 млн. смертей в 2011 году.

Следует отметить неоднородность заболеваемости сахарным диабетом в зависимости от расы. Сахарный диабет 2-го типа наиболее распространен среди монголоидов; так, в Великобритании среди представителей монголоидной расы старше 40 лет 20% страдают сахарным диабетом 2-го типа, на втором месте стоят люди негроидной расы, среди лиц старше 40 лет доля больных сахарным диабетом составляет 17%. Также неоднородна частота осложнений. Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развития диабетической нефропатии и ишемической болезни сердца, но снижает риск возникновения синдрома диабетической стопы. Для лиц негроидной расы более характерно развитие гестационного сахарного диабета. [5]

По данным Международной федерации диабета в 2011 году наибольшее количество больных сахарным диабетом зарегистрирован Китае - 90 млн., Индии - 63,1 млн. и США - 23,7 млн. [6]


3.1. Эпидемиология в Украине

По состоянию на 1.01.2011 г. в Украине число зарегистрированных больных сахарным диабетом достигло 1221300 человек, что составляет 2667,6 на 100 тыс. населения. В структуре эндокринных заболеваний сахарный диабет занимает второе (31,88%) после патологии щитовидной железы (46,67%).

Отмечается прирост показателя распространенности сахарного диабета в Украине за 5 лет на 26%. Большая частота сахарного диабета наблюдается среди населения промышленно развитых регионов, однако в основном показатель распространенности зависит от состояния профилактической деятельности с раннего активного выявления больных сахарным диабетом 2-го типа. Наивысшие показатели распространенности сахарного диабета в Хмельницкой (3584,1 на 100 тысяч населения), Черкасской (3531,2) и Черновицкой (3502,7) областях, самый низкий - в Волынской (1836,5), Львовской (2051,4) и Черниговской (2123,2) областях.

Наблюдается значительный рост заболеваемости населения Украины сахарным диабетом от 194,8 на 100 тыс. населения в 2005 г. до 249,8 - в 2010 г., т.е. на 23,7% в течение 5 лет. Однако число больных увеличивается в основном за счет сахарного диабета 2-го типа. При этом показатели заболеваемости выше в областях, где лучше поставлена ​​профилактическая работа. Так, в Харьковской области указанный показатель достигает 350,2 на 100 тысяч населения, в Хмельницкой - 316,7, Черновицкой - 311,8, Черкасской - 300,1. В то же время недостаточно активно осуществляется раннее выявление сахарного диабета в г. Севастополе (167,5), в Черниговской (183,5), Луганской (193,7) и Кировоградской (197,8) областях. [7]


4. Метаболизм глюкозы в организме человека

Роль инсулина в захвате и метаболизме глюкозы. Связывание рецептора с инсулином (1) запускает активацию большого количества белков (2). Например: перенос Glut-4-переносчика на плазматическую мембрану и поступление глюкозы внутрь клетки (3), синтез гликогена (4), гликолиз (5), синтез жирных кислот (6).

В состав пищевых продуктов входят различные углеводы. Некоторые из них, такие как глюкоза, состоящие из одного шестичленного гетероциклического углеводного кольца и всасываются в кишечника без изменений. Другие, такие как сахароза ( дисахарид) или крахмал ( полисахарид), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, наконец, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органов и тканей (например, мозг) используется как источник энергии исключительно глюкозу. [8]

Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы - инсулин. Это белок, который синтезируется в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и его функция заключается в стимулировании переработки глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинозависимый. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и поэтому называются инсулинонезависимый. [9]

Переработанную глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращен в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, так же нужен инсулин. [9]

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг / дл (миллиграмм на децилитр) (3,3 - 5,5 ммоль / л) утром после сна и от 120 до 140 мг / дл после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа вырабатывает инсулин пропорционально уровню глюкозы в крови. [9]

При недостаточности инсулина ( сахарный диабет 1-го типа) или нарушении взаимодействия инсулина с клетками ( сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулинонезависимый органов) не способны ее усваивать. [10]


5. Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по разным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом. [2]

5.1. Этиологическая классификация

I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)

  • Аутоиммунный
  • Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (дефектная секреция инсулина на фоне инсулинорезистентности) (Примечание: категории: "У лиц с нормальной массой тела" и "* У лиц с избыточной массой тела" отменены ВОЗ в 1999 г.)

III. Другие типы диабета при:

  1. генетических дефектах функции β-клеток,
  2. генетических дефектах в действии инсулина,
  3. болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
  4. эндокринопатия,
  5. диабет, индуцированный лекарствами,
  6. диабет, индуцированный инфекциями,
  7. необычные формы иммунноопосередкованого диабета,
  8. генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет


5.2. Классификация по тяжести течения заболевания

Легкий ход

Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль / л натощак, когда нет больших колебаний содержания сахара в крови в течение суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г / л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадии.

Средней степени тяжести

При средней (II степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль / л, колебания гликемии в течение суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г / л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приемом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, не превышающей 40 ЕД в сутки. У этих больных могут проявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадии.

Тяжелое течение

Тяжелая (III степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль / л), значительными колебаниями содержания сахара в крови в течение суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г / л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ЕД и более, у них обнаруживаются различные диабетические ангионейропатии.


5.3. Классификация по степени компенсации углеводного обмена

  • Фаза компенсации
  • Фаза субкомпенсации
  • Фаза декомпенсации

Понятно, что компенсированная форма диабета - это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достичь нормальных показателей сахара в крови и полного отсутствия в моче. При субкомпенсированный форме диабета не удается достичь таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови не намного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль / л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже протекает декомпенсированная форма диабета, поскольку в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль / л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.


5.4. Классификация по осложнениям

5.5. Формулировка диагноза

При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральных сахароснижающих средств (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее идет перечисление осложнений сахарного диабета.

По МКБ 10.0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделами E 10-14 осложнения заболевания обозначаются числами от 0 до 9.

.0 С запятой
.1 С кетоацидозом
.2 С поражением почек
.3 С поражениями глаз
.4 С неврологическими осложнениями
.5 С нарушениями периферического кровообращения
.6 С другими уточненными осложнениями
.7 С множественными осложнениями
.8 С неуточненным осложнениями
.9 Без осложнений



6. Этиология

В настоящее время считается доказанным генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, которые встречаются значительно чаще у геноме больных диабетом, чем в других популяциях. Так, например, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания примерно в 10 раз. [11] Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. [11] Около 1,5% случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1. [11]

Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться различными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеток поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований. [12]


7. Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена: [9]

  1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
  2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшение количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органелл клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа - 80%.


7.1. Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название - инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы ( островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. [13]

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

У человека это заболевание чаще всего является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют склонность к аутоиммунной агрессии организма относительно клеток поджелудочной железы и негативно сказываются на регенерационной способности β-клеток. [13]

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждения любыми цитотоксическими агентами. Это поражение вызывает выделение ауто антигенов, стимулирующих активность макрофагов и Т-киллеров, в свою очередь, приводит к образованию и выделение в кровь интерлейкинов в концентрациях, токсическое воздействие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются макрофагами, которые находятся в тканях железы.

Также провоцирующими факторами могут быть длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и високоуглеводиста, богатая жирами и бедна белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массовой гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения. [13]


7.2. Непанкреатична недостаточность (2-й тип диабета)

Для диабета 2-го типа (устаревшее название - инсулиннезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность). [14]

Главной причиной инсулинорезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела [14]) - рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном из-за изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. [9] [14]

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличии заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина чаще происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинозависимых клеток. Эффективность инсулина при той же концентрации в крови становится недостаточно для адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения. [14]

Первичные.

Вторичные

  • Снижение толерантности к глюкозе
  • Замедление синтеза белка
  • Замедление синтеза жирных кислот
  • Ускорение высвобождения белка и жирных кислот из депо
  • Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к увеличению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена. [14]


7.3. Патогенез осложнений

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, способных более усваивать глюкозу. [9] [15]

  • Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизма жиров и белков с развитием кетоацидоза.
  • Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьезную потерю воды и электролитов с мочой.
  • Устойчивое повышение концентрации глюкозы в крови отрицательно влияет на состояние многих органов и тканей, что в итоге приводит к развитию тяжелых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро-и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.
  • У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжелое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как, например гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием. [16]


8. Клинические признаки диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов : основные и второстепенные. [17]

К основным симптомам относятся:

  1. Полиурия - усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счет растворенной в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Оказывается ускоренным обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
  2. Полидипсия (постоянная неуемная жажда) - обусловлена ​​значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
  3. Полифагия - постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина).
  4. Похудение (особенно характерно для диабета первого типа) - частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудение (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за исключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичны клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

  • зуд кожи и слизистых (вагинальный зуд),
  • сухость во рту,
  • общая мышечная слабость,
  • головная боль,
  • воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
  • нарушения зрения,
  • наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов. [18]



9. Диагностика

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудения. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз "диабет" устанавливается в случае, если: [19]

  • концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль / л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приема пищи (постпрандиальной гликемии) превышает 11,1 ммоль / л;
  • в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль / л;
  • уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9%;
  • в моче присутствует сахар;
  • в моче содержится ацетон (ацетонурия).



10. Некоторые типы диабета

Наиболее распространенный сахарный диабет 2-го типа (до 90% всех случаев в популяции). Хорошо известен сахарный диабет 1-го типа, который характеризуется абсолютной инсулинозависимости, ранней манифестацией и тяжелым течением. Кроме того, существует еще несколько видов диабета, но все они клинически проявляются гипергликемией и полиурией.

10.1. Сахарный диабет 1-го типа

В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность синтеза и секреции инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением в результате воздействия тех или иных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунная агрессия и т.д.). Распространенность сахарного диабета 1-го типа в популяции достигает 10 - 15% всех случаев сахарного диабета. Это заболевание характеризуется манифестацией основных симптомов в детском или подростковом возрасте, быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основным методом лечения является инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. При отсутствии лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжелых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома. [20].


10.2. Сахарный диабет 2-го типа

В основе патогенеза данного типа заболевания лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). На начальной стадии болезни инсулин синтезируется в обычных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента на начальных стадиях болезни помогают нормализовать углеводный обмен, восстановить чувствительность тканей к действию инсулина и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимым назначение заместительной гормональной терапии препаратами инсулина.

Диабет 2-го типа составляет 85 - 90% всех случаев сахарного диабета у взрослого населения и чаще манифестируется среди лиц старше 40 лет, как правило, сопровождается ожирением. Заболевание развивается медленно, ход легкий. В клинической картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается редко. Стойка гипергликемия с годами приводит к развитию микро-и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений.


10.3. MODY-диабет

Данное заболевание представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами, которые приводят к ухудшению секреторной функции β-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет встречается примерно у 5% больных диабетом. Отличается началом в относительно раннем возрасте. Больной нуждается инсулин, но, в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, имеет низкую инсулинозалежнисть, успешно достигает компенсации. Показатели С-пептидов соответствуют норме, отсутствует кетоацидоз. Данное заболевание можно условно отнести к "промежуточных" типов диабета: оно имеет черты, характерные для диабета 1-го и 2-го типов. [21]


10.4. Гестационный сахарный диабет

Возникает при беременности и может полностью исчезнуть или значительно облегчиться после родов. Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с сипмтомамы в случае диабета 2-го типа. Частота возникновения гестационного диабета среди беременных женщин составляет примерно 2 - 5%. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребенка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть диабетом 2-го типа позже. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребенка на момент рождения (макросомия), различными уродствами и врожденных пороках развития. Данный комплекс симптомов описывается как диабетическая фетопатия.



11. Осложнения

11.1. Острые

Острые осложнения представляют собой состояния, развивающиеся в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета. [22]

  • Диабетический кетоацидоз - тяжелое состояние, развивающийся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров ( кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего - инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушения жизненно важных функций организма. Является показанием для срочной госпитализации. [23]
  • Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль / л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, как результат сопутствующих заболеваний, необычного физической нагрузки или недостаточного питания, приема крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в предоставлении больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приеме пищи, богатой углеводами (сахар или мед можно держать под языком для быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона, введение в вену 40% раствора глюкозы (перед введением 40% раствора глюкозы необходимо ввести подкожно витамин B 1 - профилактика локального спазма мышц).
  • Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от нескольких дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди подвержены гиперосмолярнои запятой, поскольку у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Еще одна сложная проблема - изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) - препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживания и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и / или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолиза и продукции кетонов. Гипергликемия, что уже началась ведет к глюкозурии, осмотическому диуреза, гиперосмолярности, гиповолемии, шока, и, при отсутствии лечения, к смерти. Является показанием для срочной госпитализации. На догоспитальном этапе вводят в / в капельно гипотонический (0.45%) раствор хлорида натрия для нормализации осмотического давления, а при резком снижении артериального давления вводится мезатон или допамин. Также целесообразно (как и при других насекомых) проведение оксигенотерапии.
  • Лактацидотична кома У больных сахарным диабетом обусловлена ​​накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопление в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотичнои комы является резкое смещение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону; обезвоживание, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушения дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное ее отсутствие ( анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотичний коми обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотична кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин). На догоспитальном этапе вводят внутривенно капельно 2% содовый раствор (при введении физраствора может развиться острый гемолиз) и проводят оксигенотерапию.

11.2. Поздние

Картина глазного дна при ретинопатии

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев года течения заболевания. [22] [24]

  • Диабетическая ретинопатия - поражение сетчатки в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твердых экссудатов, отека, образование новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет примерно у 100% больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень ее выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.
  • Диабетическая микро-и макроангиопатия - нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).
  • Диабетическая полинейропатия - чаще в виде двусторонней периферической нейропатии по типу "перчаток и чулок", начинается в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности - наиболее важный фактор в развитии нейропатической язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, жжение или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит травм.
  • Диабетическая нефропатия - поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
  • Диабетическая артропатия - боли в суставах, "хруст", ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение ее вязкости.
  • Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнение хрусталика).
  • Диабетическая энцефалопатия - изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.
  • Диабетическая стопа - поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

12. Лечение

12.1. Общие принципы

В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, поскольку эффективного лечения диабета еще не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются: [25]

  • Компенсация углеводного обмена.
  • Профилактика и лечение осложнений.
  • Нормализация массы тела.
  • Обучение пациента.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путем обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путем обеспечения равномерного одинакового поступление углеводов, что достигается соблюдением диеты. [25]

Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен понимать, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует сделать в случае эпизодов гипо-и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь четкое представление о характере допустимого для него питание. [26]


12.2. Диетотерапия

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и применение сахароснижающих препаратов или инсулина. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних стадиях заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо-или гипергликемической комы, а в некоторых случаях к смерти больного. [27] Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватной физической нагрузки поступление углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа часто возникает необходимость в коррекции массы тела. [27]

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10 - 12 г углеводов или 20 - 25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, принимаемых больным, должна оставаться постоянной; в среднем в сутки употребляется 12 - 25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один прием пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать прием пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приемах пищи была примерно одинаковой. Следует отметить, что употребление алкоголя может привести к удаленному гипогликемии, в том числе и гипогликемической комы. [28] [29]

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся еда, употребленная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, принятых в каждый прием пищи и в целом за сутки.

Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо-и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулина. [30]


12.3. Пероральные сахароснижающие препараты

Структурная формула центрального сегмента сульфаниламидных препаратов, в точках R1 R2 присоединяются дополнительные соединения, которые обеспечивают различные клинические эффекты препарата.

Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержки больных сахарным диабетом 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны.

По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы - сульфаниламидные и бигуаниды. [31]

Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введенными в основную структуру. Механизм сахароснижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина, за счет повышения эффективности его пострецепторном действия. [31]

Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфонилмочевины. [31]

Различают препараты сульфонилмочевины [31] :

  • первой генерации - толбутамид, карбутамид, Хлорпропамид;
  • второй и третьей генерации - глибенкламид, глипизид, гликлазид, гликвидон, Глимепирид.
Структурная формула метформина

Бигуаниды представляют собой производные гуанидина. Выделяют 2 основные группы. [31]

  1. диметилбигуанид (метформин)
  2. бутилбигуанид (адебит, силубин)

Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счет стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они, в отличие от сульфаниламидов, не стимулируют секрецию инсулина, но обладают способностью усиливать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела.

Следует отметить, что в связи с накоплением молочной кислоты, которая синтезируется в результате анаэробного гликолиза, происходит смещение pH в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия. [31]

Лечение следует начинать с минимальных доз, повышая их за отсутствием компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учетом возможности развитию тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде и других органах. [31]

В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии. [31]


12.4. Инсулинотерапия

Флаконы инсулина короткого действия актрапид и новорапид по 10 мл во флаконе в концентрации 100 ME / мл.

Лечение инсулином имеет целью максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики так осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа. [32] [33]

показания для назначения инсулинотерапии [32] :

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающихся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлены), по степени очистки (монопикови, монокомпонентные), видовой специфичностью (человеческие, свиные, бычьи, генно-инженерные и т.д.)

Во многих странах инсулины, полученные из крупного рогатого скота, выведены из употребления, это связано с большим количеством побочных эффектов при их применении. Довольно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развивается инсулинорезистентность. [32]

Шприц-ручки, предназначенные для введения инсулина.

Инсулин выпускается в концентрации 40 МЕ / мл и 100 ME / мл. Инсулин распространяется во флаконах объемом 10 мл или в картриджах для шприц-ручек объемом 3 мл. [32] [33]

Несмотря на то инсулины делятся по длительности действия на препараты короткого действия и продолженной, время действия инсулина у разных людей индивидуален. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и подбора адекватных метаболизма, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета. [32] [33]

При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5 - 1 единица на 1 кг массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования: [32] [33]

  • Доза инсулина должна быть достаточна для утилизации глюкозы, поступающей в организм.
  • Введенные инсулины должны имитировать базальную секрецию поджелудочной железы.
  • Введенные инсулины должны имитировать постпрандиальный пики секреции инсулина.

В связи с этим существует так называемая интенсифицирована инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами удлиненной и короткого действия. Инсулин пролонгированного действия вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулин короткого действия вводятся после каждого приема пищи, содержащей углеводы, доза может изменяться в зависимости от хлебных единиц, принятых в данный прием пищи. [32]

Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчет суточных колебаний потребности в инсулине. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной ХЕ меняется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо провести измерения уровня глюкозы крови после основных приемов пищи, знать количество хлебных единиц, что были приняты в это время и дозу инсулина короткого действия введенный на количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный прием пищи. [34]

Знание индивидуальной потребности в инсулине является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности в инсулине на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приема пищи. [34]

Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткого и среднего или длительного действия. Данный метод применяется при лабильного течения сахарного диабета. Преимущество его в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2 - 3 сут. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена. [32]

Инсулиновая помпа, установленная в кожу живота.

Инсулин вводится подкожно с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. На сегодня в Украине наиболее распространенный способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой ввода в сравнении с обычными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет быстро и практически безболезненно ввести необходимую дозу инсулина.

Метод введения инсулина с помощью инсулиновой помпы более распространен в США и странах Западной Европы, но и там он доступен только небольшой части больных (в среднем 2-5%). Это связано с рядом объективных трудностей, которые в значительной мере нивелируют преимущества данного способа введения инсулина. [35]

К преимуществам данного метода относится более точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность более точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество введенного инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдаленных осложнений сахарного диабета. К недостаткам относится сложность устройства, проблемы с его фиксацией на теле, осложнения от постоянного пребывания в теле иглы представляет смесь. Также определенную сложность представляет подбор индивидуального режима работы аппарата. Данный метод введения инсулина считается найперспективннишим, число людей, использующих инсулиновые помпы, постепенно увеличивается. [36]


12.5. Самоконтроль

Глюкометр, прибор для самоконтроля уровня глюкозы крови.

Самоконтроль уровня глюкозы является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потребленных углеводов, сопутствующие заболевания и состояния. [37] Поскольку невозможно все время удерживать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулина короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии можно выполнять двумя способами. Первый - примерный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. ацетонурия - показания для госпитализации в стационар и симптом кетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена. [37]

Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. п.). Существует несколько методик измерения. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Достаточно поместить капельку крови на присоединенную к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд получаем уровень глюкозы в крови (гликемии).

Следует отметить, что двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, что показывается глюкометром, как правило, на 1 - 2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре.


12.6. Особенности лечения некоторых типов диабета

12.6.1. Лечение сахарного диабета 1-го типа

Основные мероприятия при сахарном диабете первого типа направлены на создание адекватного соотношения между принятыми углеводами, физической нагрузкой и количеством введенного инсулина.

  • Диетотерапия сахарного диабета | Диетотерапия - снижение потребления углеводов, контроль количества углеводной пищи. Есть вспомогательным методом и эффективен только в сочетании с инсулинотерапией.
  • Физические нагрузки - обеспечение адекватного режима труда и отдыха, что обеспечивает снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
  • Заместительная инсулинотерапия - подбор базового уровня продленных инсулинов и купирования подъемов глюкозы крови после приема пищи с помощью инсулинов короткого и ультракороткого действия.
  • Трансплантация поджелудочной железы - обычно проводится вместе с пересадкой почки, поэтому операции проводятся у пациентов с диабетической нефропатией. В случае успеха обеспечивает полное выздоровление от сахарного диабета.
  • Пересадка панкреатических островковых клеток - новейшее направление в кардинальном лечении сахарного диабета I типа. Пересадка островков Лангерганса осуществляется от трупного донора и также, как и в случае с трансплантацией поджелудочной железы, требует тщательного подбора донора и мощной иммуносупрессии.

12.6.2. Лечение сахарного диабета 2-го типа

Методы лечения, применяемые при сахарном диабете 2-го типа, можно разделить на 3 основные группы. Это немедикаментозная терапия, которая применяется на ранних этапах заболевания, медикаментозная, что затосовуеться декомпенсации углеводного обмена и профилактика осложнений, осуществляется во время всего течения заболевания.

12.6.3. Немедикаментозная терапия

  • Диетотерапия - снижение потребления легкодоступных углеводов, контроль количества углеводной пищи, предпочтение продуктам, содержащие пищевые волокна.
  • Растительные сахароснижающие средства - вспомогательные средства в достижении компенсации углеводного обмена.
  • Дозированные физические нагрузки - обеспечение адекватного режима труда и отдыха, что обеспечивает снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
  • Прекращение употребления алкоголя крепче 9 градусов.

12.6.4. Медикаментозная терапия

  • Пероральные сахароснижающие препараты - применяются с целью стимуляции секреции β-клетками поджелудочной железы дополнительного инсулина, с целью восстановления нормальной концентрации глюкозы в крови.
  • Производные сульфонилмочевины (толбутамид, карбутамид, Хлорпропамид, Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, гликвидон, Глимепирид), повышающие секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы.
  • Прандиального регуляторы гликемии (Репаглинид, натеглинид) является секретагогамы, обладающие свойствами быстрого всасывания и имеют короткий период сахароснижающего действия.
  • Бигуаниды (метформин) снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и ее производство в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина.
  • Тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглитазон) стимулируют генетические механизмы, участвующие в метаболизме глюкозы, повышают чувствительность тканей к глюкозе.
  • Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) подавляют кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасывание глюкозы на уровне кишечника. [38]
  • заместительная инсулинотерапия при неэффективности других мероприятий. [39]

12.6.5. Профилактика осложнений

  • Контроль артериального давления, предпочтение отдается метаболически нейтральным ( ИАПФ, Сартана) и метаболически положительным (моксонидин) препаратам.
  • Назначение гиполипидемической терапии: различных препаратов из группы статинов (контроль ТГ, ЛПНП и повышение ЛПВП и снижение прогрессирования ретинопатии, нейропатии, ИБС), статины (контроль ЛПНП, снижение ИБС). Комбинация фенофибрата и статинов у пациентов высокого риска с макросудистими осложнениями в анамнезе.

13. Сахарный диабет 1 типа

Первый тип сахарного диабета характеризуется потерей бета-клеток, которые вырабатывают инсулин, так называемых островков Лангерганса, что приводит к дефициту инсулина. Главная причина потери бета-клеток - аутоиммунное поражение Т-лимфоцитами. Пока не известно ни профилактического мероприятия, что может предотвратить заболевание диабетом типа 1, который включает 10% всех больных сахарным диабетом в Северной Америке и Европе. При диабете этого типа чувствительность к инсулину обычно нормальная, особенно в ранних стадиях. Диабет первого типа может поражать как взрослых, так и детей, но его традиционно называют "юношеским диабетом", поскольку на него чаще всего болеют дети.

Лечение этого типа диабета, даже на ранних стадиях, заключается в замене инсулина вместе с внимательным контролем уровня глюкозы в крови, используя глюкометры. Без инсулина диабетический кетоацидоз может привести к запятой или даже смерти. Также придается значение диете и физическим упражнениям. Кроме подкожных инъекций, сейчас также широко используют так называемые инсулиновые помпы, позволяющие доставлять инсулин 24 часа в сутки на заданном уровне и могут быть запрограммированы.

Лечение диабета 1 типа может длиться до конца жизни. Это лечение не нарушает деятельность человека, если дисциплинированная в дозировке инсулина и измерению количества глюкозы в крови. Средний уровень глюкозы в крови для больного диабетом типа 1 должен быть максимально близкой к нормальной (80-120 мг / дл, 4-6 ммоль / л). Некоторые врачи рекомендуют 140-150 мг / дл (7-7,5 ммоль / л) для тех людей, у которых возникают проблемы при низком уровне из-за частых приступов гипогликемии. Уровень 200 мг / дл (10 ммоль / л) иногда сопровождается дискомфортом и частыми мочеиспусканиями, что приводит к обезвоживания. А уровень более 300 мг / дл (15 ммоль / л) требует немедленного лечения, поскольку приводит к кетоацидоза, хотя при быстром оказании помощи не опасен для жизни. Низкий уровень глюкозы в крови способствует развитию гипогликемической комы, которая в свою очередь, может спровоцировать эквиваленты эпилептических приступов и нестямку.



код для вставки
Данный текст может содержать ошибки.

скачать

© Надо Знать
написать нам