Надо Знать

добавить знаний



Щитовидная железа



План:


Введение


Thyroid2 ukrainian.png
Аутопсийного препарат шеи. В центре, на трахее (Trachea) расположена щитовидная железа ( англ. Thyroid gland ), К которой подхода 2 обратные нервы ( англ. Reccurent laringeal nerve ). Также продемонстрированы грудино-щитовидная (Sternothyroid) и подъязычной-щитовидной мышцы ( лат. Sternohyoid ), блуждающий нерв ( лат. Vagus ) И общая сонная артерия ( лат. Arteria carotis communis )

Щитовидная железа - непарный орган, состоящий из двух долей, перешейка и рудиментарной пирамидальной судьбы. Расположенный на передней поверхности шеи, впереди трахеи, и является периферийным гипофиз -зависимым органом эндокринной системы, регулирующий основной обмен и обеспечивает кальциевый гомеостаз крови.


1. Анатомия

Щитовидная железа имеет капсулу - фиброзную оболочку, которая формирует внутренний и внешний листы, между которыми находится жировая клетчатки, в которой проходят позаорганни сосуды, вены, и веточки обратных нервов. Внешний слой впереди сформирован претрахеальною пластинкой фасции шеи (lamina pretrachealis fasciae cervicalis), которая переходит в каротидном пластинку в сзади и латерально. Впереди щитовидную железу покрывают грудино-щитовидная (Sternothyroid) и подъязычной-щитовидной мышцы (Sternohyoid) (см. рис. слева), латерально - грудино-ключично-сосцеподибний мышца ( лат. m.sternocleidomastoideus ). На задней поверхности, щитовидная железа фиксирована к перстневидный хряща и колец трахеи и к нижнему констриктор глотки поддерживающей связкой Берри. [1] [2] Благодаря сочетанию с гортанью щитовидная железа поднимается и опускается при глотании, смещается в сторону при повороте головы. Иннервируется железа симпатической, парасимпатической и соматическими нервными ветвями. В железе немало интерорецепторов.


1.1. Кровоснабжение

Щитовидная железа хорошо снабжается кровью (она занимает первое место среди органов по количеству крови, протекающей за единицу времени на единицу массы). Осуществляется оно двумя верхними и двумя нижними щитовидной артерии. У 10% людей бывает дополнительная артерия ( лат. a.thyroidea ima ), Которая берет начало от дуги аорты или от плечеголовного ствола. Эта артерия подходит к перешейка ЩЖ и отдает ветви к медиальных отделов правой и левой долей. Щитовидные артерии ветвятся между фасциальные и собственной капсулами железы, ложатся на поверхность ее частиц, проникают внутрь паренхимы.


2. Венозный дренаж

Венозная сетка железы развита лучше, чем артериальная. Мелкие вены сливаются и образуют сетку крупных сосудов. Из них формируются парные верхние, средние и нижние щитовидные вены, которые впадают во внутренние яремные и плечеголовного вены. У нижнего края перешейка железы содержится нечетное венозное щитовидное сплетения, из которого кровь через нижние щитовидные вены отводится в плечеголовного вены.

3. Гистология

На микрофотографии изображена гистологическая картина щитовидной железы
Фолликул, заполненный коллоидом (1), клетки фолликулярного эпителия (2), эндотелиальные клетки (3)

ЩЖ снаружи покрыта соединительнотканной капсулой, от которой внутрь органа отходят перегородки, делящие ее на дольки. Строму частиц составляет рыхлая волокнистая соединительная ткань, в которой содержится густая сеть гемокапилляр синусоидального типа. Структурно-функциональная единица щитовидной железы - фолликул, полость которого заполнена плотной и вязкой, желтоватого цвета, массой - коллоидом, основным компонет которого является тиреоглобулин. В коллоиде также мукополисахариды и нуклепротеиды - протеолитические ферменты, относящиеся к катепсин, и другие вещества. Производится коллоид эпителиальными клетками фолликулов и непрерывно поступает в их полость, где накапливается. Количество коллоида и его консистенция зависят от фазы секреторной деятельности и могут быть различными в разных фолликулах. Паренхиму долек составляют эндокринные клетки (тиреоцитив) двух типов:

  • фолликулярные - образуют фолликулы
  • интерфоликулярни - образуют небольшие островки эпителия, лежащих между фолликулами. Эти клетки являются малодифференцированных и служат источником образования новых фолликулов ЩЖ

Фолликул является основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы, имеет округлую форму, стенка которого образована следующими типами клеток:

  • А-клетки - основной тип клеток. Это активные эпителиальные клетки, которые одним слоем лежат на базальной мембране. Форма клеток меняется в зависимости от функционального состояния щитовидной железы. В норме эти клетки кубической формы, при гипорфункции - они сплощуються, а при гиперфункции - удлиняются. Ядра по форме соответствуют клеткам - в кубических эпителиоцитах они сферические, в плоских и цилиндрических имеют вид уплощенного эллипсоида. В цитоплазме тироцитив расположена хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, свободные рибосомы и полисомы. Апикальной поверхности клеток покрыта короткими микроворсинками, количество и высота которых зависит от функциональной активности железы. При гипофункции их количество уменьшается, при гиперфункции - увеличивается. Функция тироцитив заключается в синтезе, накоплении и выделении тиреоидных гормонов - трийодтиронина и тетрайодтиронин ( тироксина) выстилающие фолликула и участвующие в метаболизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;
  • В-клетки - малодифференцированные (камбиальные) клетки - предшественники А-клеток;
  • С-клетки - лежат одиночно между базальной мембраной и базальным полюсом тиреоцитив (парафолликулярными расположение), или между тироцитамы (интрафоликулярне расположения) и составляют примерно 10% всех клеток. Это клетки неправильной округлой или полигональной формы, цитоплазма которых содержит хорошо развитые гранулярную эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи, большое количество секреторных гранул. С-клетки продуцируют гормон кальцитонин, участвующий в регуляции кальциевого обмена.

4. Физиология

Схема синтеза тиреоидных гормонов [3].
Химическая структура трийодтиронина
Химическая структура тироксина

ЩЖ отвечает за секрецию следующих гормонов:



4.1. Йодированные гормоны

Тироксин и трийодтиронин образуются благодаря поэтапному йодированию тиреоглобулина, основной составляющей коллоида. Йодирования начинается с поступления йода в организм с пищей в виде органических соединений или в восстановленном состоянии. Во время пищеварения органический и химически чистый йод превращается в йодид, который очень легко всасывается в тонок кишечника к кровяного русла. Основная масса йодида концентрируется в щитовидной железы. Та его часть, что остается, выделяется мочой, желудочным соком, слюной и желчью. Поглощен железой йодид окисляется в элементарный йод. Затем происходят связывания его в виде йодтирозинив и окислительная их конденсация в молекулы тироксина и трийодтиронина. Соотношение тироксина и трийодтиронина составляет 4:1. Йодирования тиреоглобулина стимулируется особым ферментом - тиреойодпероксидазою. Выведения гормонов из фолликула в кровь происходит после гидролиза тиреоглобулина, который происходит под влиянием протеолитических ферментов - катепсин. При гидролизе тиреоглобулина освобождаются активные гормоны - тироксин и трийодтиронин, которые поступают в кровь. Оба гормона в крови находятся в соединении с белками глобулиновой фракции, а также с альбуминами плазмы крови. Тироксин лучше связывается с белками крови, чем трийодтиронин, вследствие чего последний легче проникает в ткани, чем тироксин. В печени тироксин образует парные соединения с глюкуроновой кислотой, которые не имеют гормональной активности и выводятся с желчью в органы пищеварения. Благодаря процессу дезинтоксикации не происходит убыточное насыщение крови гормонами щитовидной железы.

Названы гормоны влияют на морфологию и функции органов и тканей. При удалении ЩЖ у экспериментальных животных и при гипотиреозе у людей молодого возраста наблюдаются задержка роста и развития почти всех органов, в том числе половых желез, замедление полового созревания. Недостаток тиреоидных гормонов у матери неблагоприятно сказывается на процессах дифференциации зародыша, в частности щитовидной железы. Недостаточность процессов дифференциации всех тканей и особенно ЦНС (ЦНС) вызывает ряд тяжелых нарушений психики.

Тиреоидные гормоны стимулируют обмен белков, жиров, углеводов, водный и электролитный обмен, обмен витаминов, теплопродукции, основной обмен. Они усиливают окислительные процессы, процессы поглощения кислорода, затраты питательных веществ, потребление тканями глюкозы. Под влиянием этих гормонов уменьшаются запасы гликогена в печени, ускоряется окисления жиров. Усиленный энергетических и окислительных процессов является причиной похудения, наблюдается при гиперфункции щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы крайне необходимы для развития мозга. Влияние гормонов на ЦНС проявляется изменением условнорефлекторной деятельности, поведения. Повышенная их секреция сопровождается возбудимостью, эмоциональностью, быстрым истощением. При гипотиреоидная состояниях наблюдаются обратные явления - слабость, апатия, ослабление процессов возбуждения. Тиреоидные гормоны значительной мере влияют на состояние нервной регуляции органов и тканей. Вследствие повышения активности вегетативной, преимущественно симпатической, нервной системы под действием тиреоидных гормонов ускоряются сердечные сокращения, увеличивается частота дыхания, усиливается потоотделение, нарушаются секреция и моторика ЖКТ. Кроме того, тироксин снижает способность крови к свертыванию за счет уменьшения синтеза в печени и других органах факторов, участвующих в процессе свертывания крови. Этот гормон подавляет функциональные свойства тромбоцитов, их способность к адгезии (склеивания) и агрегации. Гормоны щитовидной железы влияют на эндокринные и другие железы внутренней секреции. Об этом свидетельствует тот факт, что удаление щитовидной железы приводит к нарушению функции всей эндокринной системы.


4.2. Кальцитонин

Образуется парафолликулярными клетками щитовидной железы, которые расположены за ее железистыми фолликулами. Он участвует в регуляции кальциевого обмена. Вторичным посредником действия кальцитонина является цАМФ. Под влиянием гормона уровень кальция в крови снижается. Это связано с тем, что он активизирует функцию остеобластов, участвующих в образовании новой костной ткани, и подавляет функцию остеокластов, которые ее разрушают. Вместе с тем кальцитонин тормозит выведение кальция из костной ткани, способствуя отложению его в ней. Кроме того, кальцитонин тормозит всасывание кальция и фосфатов из почечных канальцев в кровь, таким образом способствуя их выведению из мочой из организма. Под влиянием кальцитонина снижается концентрация кальция в цитоплазме клеток. Это происходит вследствие того, что гормон активизирует деятельность кальциевого насоса на плазматической мембране и стимулирует поглощение кальция митохондриями. Содержание кальцитонин в крови увеличивается во время беременности и кормления грудью, а также в период восстановления целости кости после перелома. Регуляция синтеза и содержания кальцитонина зависит от уровня кальция в крови. При его высокой концентрации количество кальцитонина уменьшается, при низкой, наоборот, растет. Кроме того, образование кальцитонина стимулирует гормон ЖКТ гастрин. Выброс его в кровь сообщает о поступлении кальция в организм с пищей. Кальцитонин - диагностический маркер медуллярного рака щитовидной железы.


5. Механизм действия гормонов щитовидной железы

Установлено, что их действие на клеточном и субклеточном уровнях связана с разноплановым воздействием на мембранные процессы, на митохондрии, на ядро, на белковый обмен, на процесс обмена липидов и на нервную систему

6. Регуляция функций щитовидной железы

Контроль за деятельностью ЩЖ имеет каскадный характер. Прежде пептидергични нейроны в преоптической области гипоталамуса синтезируют и выделяют в воротную вену гипофиза тиреотропин-рилизинггормон (ТРГ). Под его влиянием в аденогипофиза секретируется тиреотропный гормон (ТТГ), который заносится кровью в ЩЖ и стимулирует в ней синтез и выброс тироксина и трийодтиронина. Влияние ТРГ моделируется рядом факторов и гормонов, прежде Ровно гормонов щитовидной железы в крови, по принципу обратной связи тормозят или стимулируют образование ТТГ в гипофизе. Ингибиторами ТТГ также глюкокортикоиды, соматостатин, дофамин. Эстрогены, наоборот, повышают чувствительность гипофиза к ТРГ. На синтез ТРГ в гипоталамусе влияет адренергическая система, ее медиатор норадреналин, который, действуя на альфа-адренорецепторы, способствует выработке и выделению ТТГ в гипофизе. Его концентрация также увеличивается при снижении температуры.


7. Нарушение функций щитовидной железы

Ее нарушения могут сопровождаться как повышением, так и снижением ее гормонотворчои функции. Если гипотиреоз развивается в детском возрасте, то бывает кретинизм. При этом заболевании наблюдается задержка роста, нарушение пропорций тела, полового и психического развития. Гипотиреоз может вызвать другой патологической состояние - микседему (слизистый отек). У больных отмечается увеличение массы тела за счет избыточного количества межтканевой жидкости, одутловатость лица, психическая заторможенность, сонливость, снижение интеллекта, нарушение статтевих функций и всех видов обмена веществ. Заболевание развивается преимущественно в детском возрасте и в климактерическом периоде. При гиперфункции железы развивается тиреотоксикоз. В некоторых географических регионах ( Карпаты, Волынь и др.)., где наблюдается дефицит йода в воде, населения болеет эндемический зоб. Для оценки ЩЖ в клинике используют ряд проб: введение радионуклидов - йода-131, технеция, определения основного обмена, установления концентраций ТТГ, трийодтиронина и тироксина в крови, исследование с помощью ультразвука.


8. Новообразования щитовидной железы

8.1. Злокачественные


8.2. Доброкачественные

9. Источники и литература

Гистология с основами гистологической техники / Под редакцией В. П. Пешки. Учебник. - Киев: КОНДОР, 2008. - 400 с. ISBN 978-966-351-128-3

Анатомия человека: В 2 т. - К.: Здоровье, 2005. - Т. 2. - 372 с. ISBN 5-311-01342-7

Примечания

  1. Yal?in B., Ozan H. Detailed investigation of the relationship between the inferior laryngeal nerve including laryngeal branches and ligament of Berry / / Journal of the American College of Surgeons. - 202. - (February 2006) (2) 291-6. DOI : 10.1016/j.jamcollsurg.2005.09.025 - dx.doi.org/10.1016/j.jamcollsurg.2005.09.025. PMID 16427555 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16427555 .
  2. Lemaire, David (2005-05-27). "eMedicine - Thyroid anatomy" - www.emedicine.com/ent/topic532.htm . http://www.emedicine.com/ent/topic532.htm - www.emedicine.com/ent/topic532.htm . Проверено 2008-01-19 .
  3. Walter F., PhD. Boron Medical Physiology: A Cellular аnd Molecular Approaoch. - С. 1300. - Elsevier / Saunders, 2003. ISBN 1-4160-2328-3.


код для вставки
Данный текст может содержать ошибки.

скачать

© Надо Знать
написать нам