Силикоз

Силикоз (от лат. silex - кремень) - заболевания человека, вызванное длительным вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния, относится к профессиональных заболеваний.

Это самая распространенная форма пневмокониоза, течение которой особенно отягощен. Заболевание получило значительное распространение с конца XIX в., Главным образом в связи с развитием горнорудной промышленности и машиностроения, где в процессе производства создается пыль, содержащий свободный кремния (IV) оксид.

Чаще силикоз встречается:

  1. В горнорудной промышленности - у лиц, которые добывают золото, олово, медь, вольфрам и другие полезные ископаемые, залегающие в породе, содержащий кварц (бурильщики, проходчики, рабочие проходческих бригад).
  2. В машиностроительной промышленности в рабочих литейных цехов (Обрубщики, земледилы, Выбивальщики).
  3. На производстве огнеупорных и керамических материалов - у рабочих, занятых изготовлением динаса, шамота и других огнеупорных изделий, а также ремонтом промышленных печей и на прочим операциям в металлургической промышленности.
  4. В проходчиков тоннелей, у рабочих, занятых размолом песка, обработкой и переработкой кварца, гранита и других пород, содержащих свободный кремния (IV) оксид.

Патогенез

Изменения в легких вследствие воздействия пыли наступают, как правило, после длительной работы. Развитие заболевания зависит от количества пыли, который попал в организм, содержания в нем свободного кремния (IV) оксида, а также склонности организма к заболеванию. Последнее имеет большое значение, учитывая тот факт, что не все рабочие, которые вдыхают кварцевый пыль, при одинаковых условиях труда заболевают силикозом.

Возникновения и развития силикоза очень сложный и полностью не раскрыт. Если рассматривать этот вопрос в историческом аспекте, то надо прежде всего сказать о так называемой механическую теорию возникновения и развития фиброзного процесса в легких. Разработчики этой теории придавали исключительное значение в развитии фиброзного процесса твердости и форме пылевых частиц, в частности кварца. С точки зрения сторонников этой теории, фиброзные изменения в легких является результатом механического раздражения, микротравматизация легочной ткани. Впоследствии ее отрицали, хотя и сегодня определенного значение придают механическому фактору в развитии пылевого пневмосклероза.

На смену механической пришла токсико-химическая теория, которая объясняла развитие силикотического фиброза токсическим действием на легочную ткань кремниевой кислоты, являющейся продуктом постепенного растворения кремнезема.
В дальнейшем было предложено много гипотез относительно механизма возникновения и развития фиброза (инфекционная, пьезоэлектрическая), которые не получили поддержки.
На сегодня наиболее распространены две теории: коллоидно-адсорбна и иммунологическая.


Клиника

Больные силикозом в основном жалуются на боль в грудной клетке, одышка, кашель.

Жалобы на ощущение покалывания в груди, преимущественно в области лопаток и под лопатками, имеют на ранних стадиях силикоза непостоянный характер. Клинический характер болевых ощущений свидетельствует о плевральной их происхождения, раздражение, микротравматизация плевры и развитие в ней соединительнотканной реакции на депонированный пыль. По мере развития силикотического процесса образуются спайки внутренностный плевры, склероз субплеврально ткани, мешает свободному выравниванию легочной ткани и приводит ощущение боли.

Одышку считают одним из ведущих симптомов силикоза. Жалобы на нее появляются уже на ранних стадиях силикоза, сначала при работе, что свидетельствует о скрытой дыхательную недостаточность. Лишь на поздней стадии заболевания одышка беспокоит больных даже при незначительной физической нагрузки и очень редко - в состоянии покоя (осложненные формы силикоза). Одышка обусловлена ​​многими механизмами: на начальных стадиях, пожалуй, нельзя исключить рефлекторный спазм мелких бронхов и бронхиол, в дальнейшем усиление одышки объясняют прогрессирующим фиброзом и эмфиземой, которые ограничивают дыхательную поверхность легких, а также присоединением сердечно-сосудистой недостаточности.

Кашель, сухой или с небольшим количеством слизистой вязкой мокроты начинает беспокоить больных силикозом также на начальной стадии заболевания. В легких при этом можно прослушать на фоне везикулярного или жесткого дыхания рассеянные сухие хрипы, иногда мелкопузырчатые или субкрепитацийни хрипы на небольшом участке нижнего края легких. Эти аускультативные данные соответствуют возникновению в бронхов дереве первичной катаральной реакции на пыль, которая может распространяться от трахеи до мельчайших бронхов и бронхиол.

В дальнейшем (II и III стадии заболевания) сухие хрипы то прослушиваются, то нет.

Таким образом, проникновение кварцевой пыли в бронхи уже в ранние сроки приводит к катаральной реакции в их слизистой оболочке, вплоть до бронхиол. Но вследствие гидрофильных свойств кварцевой пыли мокроты, образуется, становится густым, вязким, что не позволяет легко его отхаркивать.

С развитием процесса катаральная реакция уступает место атрофическим и дегенеративным изменениям, что сопровождается повреждением эпителия и его десквамацией. Эти данные объясняют бедность клинических симптомов бронхита при силикозе.

Стадия И. Больные жалуются на одышку при значительной физической нагрузки, боль в грудной клетке без четкой локализации, непостоянный сухой кашель. Объективно определяют признаки базальной эмфиземы, аускультативно - жесткое, в некоторых местах несколько ослаблено везикулярное дыхание.
На рентгенограмме легких при силикозе I стадии наблюдают двустороннее усиление и деформацию легочного рисунка, умеренное уплотнение и изменение структуры корней легких. При узелковой форме силикоза на фоне измененного легочного рисунка появляется небольшое количество дрибноплямистих теней средней интенсивности размером от 1 до 2 мм, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких. Внутренностный плевра справа нередко бывает утолщенной.

Стадия III. Характеризуется одышкой в ​​покое, интенсивной болью в грудной клетке, кашлем с выделением мокроты, возможны приступы удушья.
Над легкими перкуторно определяется чередование участков коробочного звука с тупым и аускультативно - ослабленного дыхания с жестким. Рентгенологическое при силикозе III стадии образуются массивные затмение на фоне изменений, характерных для II стадии. Кроме того, нередко наблюдают выраженные плевродиафрагмови и плеврокардиальни спайки, буллезную эмфиземой.

  • Silikoz1.JPG
  • Silikoz2.JPG
  • Silikoz3.JPG
  • Silikoz4.JPG

(На рентгеновских снимках - легкие больного силикоз).


Лечение

Основные подходы к лечению больных силикозом базируются на представлении о механизме развития заболевания, характер морфологических и функциональных изменений, особенно течения и осложнений.

В первую очередь надо иметь в виду, что больные силикозом I стадии при отсутствии у них нарушений функции внешнего дыхания должны быть рационально трудоустроены. Важное значение имеет укрепление общего состояния организма, повышение его защитных сил, в частности путем тренировки и закаливания. Для этого больным нужно рекомендовать гигиеническую гимнастику, прогулки на свежем воздухе. Значительную роль играет рациональное питания (специальная диета, обогащенная белками: 100-150 г сыра, с добавлением панкреатина или метионина в дозе 0,5-1 г в сутки).

Среди средств воздействия на пневмокониотичний процесс подходящее место занимает выведение из легких пыли путем ингаляций минеральных вод различного состава. Положительный их влияние сказывается на состоянии слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов.

Постепенность развития фиброзного процесса при силикозе стала основой для клинического применения глюкокортикоидов. Но потом выяснилось, что больным с неосложненным силикозом кортикостероидные препараты давать не надо, их можно назначать только больным с сочетанием силикоза и ревматоидного артрита, бронхиальной астмы, а также при наличии быстропрогрессирующего силикоза.

Однако до сегодняшнего дня не существует единого мнения относительно эффективности этого препарата есть данные о побочном действии ПВНО (гонадотропных, канцерогенное). Кроме того, некоторые клинические испытания не установили лечебного эффекта этого препарата. Поэтому поиск эффективных полимеров, способных задерживать развитие фиброзного процесса в легких, продолжается. Есть положительные данные относительно применения в терапии больных силикозом глутаминовой кислоты. Это сдерживает развитие силикоза в эксперименте, снижает уровень прогрессирования и предопределяет обратное развитие пылевого фиброза в легких.

Патофизиологическим нарушением, которое возникает уже при начальных признаках силикоза, является кислородная недостаточность. Поэтому в терапии больных силикозом следует применять оксигенотерапию, препараты, которые стимулируют деятельность дыхательного центра. Кроме патогенетических методов лечения существенное место в терапии больных силикозом отведено симптоматической терапии.

Из физиотерапевтических методов лечения хорошо зарекомендовали себя: ультразвук, особенно у больных с неосложненным силикозом I стадии при наличии у них болевого синдрома, кашля, нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости, а также электрофорез различных лекарственных средств, в зависимости от наличия того или иного клинического синдрома.

Определенное место в лечении больных силикозом занимают препараты, повышающие общую реактивность организма.

Лечебные мероприятия должны быть направлены также на устранение осложнений (развитие легочного сердца, сердечно-сосудистой недостаточности, пневмонии).